牡丹（Paeonia suffruticosa Andr.），芍药科芍药属牡丹组落叶小灌木，其花大色艳，深受国内外人民喜爱。牡丹花期短、采后保鲜技术不过关等严重制约了其在切花市场的规模化发展。糖除为切花提供呼吸底物、结构物质及维持细胞膨压外，还能与植物激素互作延缓切花衰老进程。因此，了解糖与牡丹切花植物激素乙烯、ABA的相互作用可为其采后保鲜技术的开发提供理论支持，对实现牡丹切花产业化和出口创汇具有重要的现实意义。　　本试验以牡丹品种‘洛阳红’切花为研究对象，运用药理学抑制剂法研究葡萄糖在牡丹切花衰老过程中的生理作用，分别瓶插于CK（蒸馏水）、100 mmol·L-1 G（葡萄糖）、100 mmol·L-1 M（甘露醇）、100 mmol·L-1 G（葡萄糖）+50 mmol·L-1 NAG（HXK竞争性抑制剂）处理（简称NAG）中，通过分析瓶插期间花瓣形态、生理生化指标以及相关基因的表达量变化，分析葡萄糖如何参与乙烯和ABA的信号传导，探究糖信号通路在切花衰老过程中的调控机制，为牡丹切花采后保鲜技术提供理论依据。主要结果如下：　　（1）外源葡萄糖可以延缓牡丹切花衰老进程，具有明显保鲜作用。外源葡萄糖具有维持花枝水分平衡、保持花瓣细胞膨压的作用。外源甘露醇仅提供渗透压，不能延缓切花衰老；HXK抑制剂NAG解除了葡萄糖对切花衰老进程的抑制作用。结果表明葡萄糖做为代谢底物，延缓了‘洛阳红’切花衰老进程，且葡萄糖调节作用依赖于糖感受器HXK。　　（2）葡萄糖处理降低了‘洛阳红’牡丹切花开放衰老进程中的乙烯释放速率和呼吸消耗，推迟了乙烯峰的到来。葡萄糖能够抑制ACS和ACO活性，减少ACC含量，而甘露醇处理的切花乙烯释放和呼吸速率变化趋势与对照相似。糖感受器HXK也参与了葡萄糖对乙烯生物合成的调节以及衰老调控。　　（3）葡萄糖处理对牡丹切花花瓣抗氧化酶系统具有一定的保护作用。葡萄糖降低了花瓣组织_O2产生速率，延缓了可溶性蛋白质含量的降解速度，提高了SOD、POD和CAT活性，减少了花瓣膜脂过氧化产物MDA的积累量。NAG处理加剧了牡丹切花细胞膜脂过氧化，说明糖感受器HXK能够调控切花衰老相关的生理生化反应。　　（4）HXK催化葡萄糖磷酸化的最适pH为7.5、最适反应温度为30℃，催化常数Km和最大反应速率Vmax分别为53.8μmol·L-1、13.4μmol·L-1·min-1，竞争性抑制剂NAG对HXK活性的抑制效果最明显。与对照相比，葡萄糖提高花瓣组织HXK活性，NAG明显抑制HXK活性，甘露醇对HXK活性无明显影响。　　（5）牡丹PsHXK1、PsHXK2在不同组织中的表达差异明显。实时定量PCR分析结果显示，在茎、叶、花托、萼片、花瓣、雄蕊和雌蕊中均能检测到两个基因的表达活性。PsHXK1在花器官相关组织花瓣和雄蕊中的表达量显著高于叶、茎、萼片等其他组织，而PsHXK2基因在雄蕊中的表达量最高。　　（6）与对照相比，葡萄糖能够抑制乙烯受体PsETR1、信号转导关键基因PsEIN3、PsCTR1的表达，HXK抑制剂NAG能部分抵消葡萄糖的抑制作用，而甘露醇没有降低PsETR1的表达水平，对PsEIN3、PsCTR1有一定的抑制作用，其效果没有葡萄糖明显。葡萄糖可能通过依赖HXK信号转导途径调节了乙烯信号转导关键基因的表达，但不排除渗透压的作用。葡萄糖对ABA受体PsPYR、ABA合成限速酶PsNCED的表达均有促进作用，而NAG能抑制葡萄糖的促进作用，甘露醇处理则无此效果。说明葡萄糖通过依赖HXK信号转导途径参与了ABA信号转导。综上所述，葡萄糖可以通过糖感受器HXK调控糖、乙烯和ABA信号之间的转导。