目的:探讨益气升提法治疗实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthe-nia gravis,EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用Rα97-116免疫Lewis大鼠构建EAMG,从48只实验大鼠中随机挑选出8只作为佐剂对照组,其余大鼠作为模型组进行造模,造模后再按每组8只随机分为益气升提黄芪低剂量组、益气升提黄芪中剂量组、益气升提黄芪高剂量组,阳性药物组、模型对照组。观察大鼠的体质量、抓力及毛色,检测低频重复电刺激(RNS)衰减率,用ELISA法检测血清中AChR-Ab、IL-10含量,用western-blot(WB)法检测胸腺组织中CD19,CD4的蛋白表达水平,用RT-PCR法测胸腺组织中CD19,IL-10,CD4,FOX-P3的基因表达水平。结果:1.造模后,各模型组大鼠相较于佐剂组体质量明显下降,抓力下降,外周血清中AChR-Ab含量明显上升。2.给药后,阳性药组和黄芪低、中、高三个剂量益气升提组大鼠与模型对照组相比,体质量回升,抓力回升,RNS衰减率显著降低,血清AChR-Ab含量显著下降,IL-10含量显著升高(P<0.05),胸腺中CD19蛋白表达下调(P<0.05),CD19和IL-10基因表达下调(P<0.01),CD4蛋白和基因表达下调(P<0.01),FOXP3基因表达水平上调(P<0.01)。结论:益气升提法对于EAMG大鼠有明确的治疗效果,不同剂量黄芪配伍升麻柴胡对MG细胞因子网络的影响各不相同。益气升提法治疗EAMG的机制可能是通过升高IL-10含量,下调CD4蛋白和基因的表达,上调FOXP3基因的表达,下调CD19蛋白和基因的表达,下调IL-10基因的表达,降低血清AChR-Ab含量,从而减少神经肌肉接头处AChR损害。