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卵巢癌是妇科肿瘤最常见的癌症死亡原因[9]，由于早期发现困难，大多数卵巢癌患者在被确诊时已经到了晚期阶段。到目前为止，已经发现了几种与卵巢癌诊断和预后相关的生物标志物，包括HIF1α（缺氧诱导因子1α）和它的调节基因如VEGF(血管内皮生长因子)，CA9（碳酸酐酶IX）STC1（斯钙素1）[13]，但由于特异性低和敏感性差而不能准确地预测卵巢癌患者的生存期[4,5]。近年来表观遗传学改变在肿瘤发生中的作用越来越受到重视。研究数据提示肿瘤表观遗传学的重要作用，尤其是组蛋白修饰可能作为检测癌症复发的靶点[6]。虽然hMOF的作用及其修饰在基因转录调控中的作用还没有完全清楚，但已经发现在某些原发癌组织中hMOF的异常表达和其相应的H4K16水平的改变。在不同的原发癌中hMOF表达水平的变化不同，但无论在什么情况下，hMOF的蛋白表达量与组蛋白H4K16乙酰基化水平密切相关。上述研究结果有力地表明，组蛋白乙酰转移酶hMOF和其相应的组蛋白H4K16乙酰化可能参与某些肿瘤的发病机制。然而，hMOF在卵巢癌中的表达水平和作用机制的研究尚无报道。为此，我们利用实时定量PCR，免疫印迹和免疫组化等方法检测了hMOF在原发性卵巢癌中的mRNA和蛋白表达水平。作为支持，我们同时观察了hMOF的靶基因HCP5（HLA复合体P5）在卵巢癌组织中的mRNA表达水平。本实验进行了以下几个方面的研究工作：1.反转录聚合酶链反应（RT‐PCR）2.免疫印迹3.免疫组化染色4. RNAi干扰和DNA芯片数据分析5.染色质免疫沉淀法（ChIP）本研究的主要研究结果如下：通过RT‐PCR对47例卵巢癌样本进行mRNA基因表达分析显示81％的患者hMOF mRNA表达下调，而只有13％的患者表现为上调。实时定量RT‐PCR方法进一步检测在原发性卵巢癌组织中hMOF的表达下调。正如预期的那样，57例样本中的hMOF的表达分析显示65%的患者hMOF mRNA显著（减少>2倍）下调，10.5％的患者中观察到hMOF的减少少于2倍。同时发现，hMOF表达水平下调的患者中，其靶基因HCP5表达水平下调的患者占87％以上结论：人卵巢癌中hMOF及其调控基因HCP5的表达水平下调，提示hMOF可能参与卵巢癌的发病机制。本研究的主要创新点：本文首次对原发性卵巢癌中hMOF的基因表达量、蛋白质的表达量以及组蛋白H4K16乙酰基化水平进行了检测，同时对hMOF靶基因HCP5的表达水平也进行了研究。