航天失重可引起航天员心血管功能失调，主要表现为飞行后立位耐力不良，其发生机理目前尚不甚明了，可能涉及多重机制，绝非血量减少单一因素所能圆满解释。以往研究多集中于失重对心血管系统功能的影响，近年来则越来越重视失重／模拟失重下心脏／心肌结构与功能的改变，其在飞行后立位耐力不良中的意义不容忽视。关于失重／模拟失重对心肌影响的研究正日益受到重视，从结构到功能已开展了许多研究，但在心肌细胞电生理学方面却尚未见到报道。 航天飞行后的影像医学观察资料，以及航天与模拟失重大鼠心肌变化的研究报道均表明，失重／模拟失重心肌发生萎缩性改变、心肌收缩性能降低。心肌收缩功能有赖于心肌细胞的兴奋过程，即动作电位及形成动作电位的跨膜离子通道电流。心肌结构及功能的变化，应伴有动作电位及跨膜离子电流的改变。本工作旨在研究模拟失重大鼠心肌细胞的电生理学特性改变，进一步探讨心肌收缩性能降低的可能机理。本研究试图回答以下问题：①从单个心肌细胞几何参数测量及细胞膜电容变化是否可发现模拟失重大鼠心肌细胞有萎缩性改变的证据?②心肌细胞动作电位是否发生了改变?③若动作电位有改变，那么其离子通道机制又如何?④与心肌功能密切相关的心肌细胞钙电流是否有改变?⑤初步观察心肌细胞电生理学