目的 研究乳酸杆菌（LGG）对肠道内毒素（LPS）诱导全身炎症反应综合症（SIRS）时细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物（CINC—1）、TNFα及MPO活性在肠道、肝脏、血浆和肺等组织中表达的变化。方法 建立胃造口术喂养肠道内毒素诱导全身炎症反应综合症的新生SD大鼠动物模型。两组6或7天的新生SD大鼠进行胃造口术,喂养添加了LPS(0.5mg·kg^-1·day^-1)的替代奶7天,其中一组补充乳酸杆菌(10⁸cfu/L·kg^-1·day^-1);另有一组母乳喂养新生SD大鼠作为对照组。每天称体重;一周后收集小肠、血浆、肝脏和肺等组织,应用HE染色研究远端小肠组织病理学特点和免疫组化方法测定CINC-1、TNFα和MPO的活性在肠道、血浆、肝脏和肺等组织中的变化。结果 LPS处理组比母乳喂养组的新生SD大鼠生长慢（p<0.001）;LPS处理组补充LGG对体重增加没有影响。LPS破坏肠道黏膜的结构,补充LGG的LPS处理组减少LPS对肠道黏膜结构的破坏。在血浆、肝脏和肺,补充LGG减少LPS引起的CINC-1升高（P值均小于0.01）;在血浆和肺,补充LGG阻止LPS引起的TNF-α的升高（P值均小于0.01）;在小肠和肺,补充LGG阻止LPS引起的MPO的活性的升高（P值均小于0.05）。结论 通过胃肠道途径补充益生菌LGG可减轻肠道LPS感染导致的全身炎症反应综合症,不仅在小肠和邻近的器官肝脏,而且在血浆和远端的器官肺发挥作用。