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目的：1、建立慢性束缚应激（Chronic restraint stress，CRS）模型，观察心理应激对小鼠毛囊周期的影响。2、研究P物质（substance P, SP），氧化应激（Oxidativestress），肥大细胞（Mast cell，MC）在心理应激引起毛囊周期改变这一过程中的作用。3、探讨脱发的发病机制，为其预防、治疗及新药开发提供新思路和更可靠的实验依据。方法：1、采用C57BL/6雄鼠建立CRS模型，与Control组比较，从肉眼和组织形态学观察动物毛囊周期的改变。2、在原有Control，CRS两组基础上，加入腹腔注射抗氧化剂和SP受体阻断剂两组，所有小鼠随机分为四组：Control组、CRS组、CRS+抗氧化剂组（Tempol组）、CRS+SP受体阻断剂组（RP67580组）。使用脱毛术诱导小鼠背部毛囊进入生长期，选取脱毛后第9天和第19天作为时间点采集标本，观察体重、行为、皮肤颜色和毛囊组织形态的改变并对毛囊进行评分，检测血浆皮质醇水平，皮肤组织中硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）水平，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力；甲苯胺蓝染色切片观察皮肤肥大细胞脱颗粒比例；免疫荧光法观察皮肤SP免疫反应阳性（SP+）神经纤维数量。结果：1、脱毛后第9天，与Control组相比，CRS组皮肤呈粉色，灰度率显著升高（P<0.05），毛囊平均分显著降低（P<0.05），生长期延迟出现；脱毛后第19天，与Control组相比，CRS组皮肤皮肤呈黑色，灰度率和毛囊平均分均显著降低（P<0.05），退行期延迟出现。2、（1）与Control组相比，CRS组、Tempol组、RP67580组小鼠体重和旷场实验中3min内运动距离均显著降低（P<0.05），血浆皮质酮水平显著升高（P<0.05），提示慢性束缚应激模型造模成功；（2）与Control组相比，CRS组皮肤组织TBARS水平显著升高（P<0.05），SOD、GSH-Px活力显著降低（P<0.05）；同CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤TBARS水平显著降低（P <0.05）、GSH-Px活力显著升高（P<0.05）；（3）脱毛后第9天，与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤呈灰色，灰度率显著降低（P<0.05），毛囊平均分显著升高（P<0.05）；脱毛后第19天，与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤呈灰色，灰度率和毛囊平均分显著升高（P<0.05），毛囊周期未见明显延迟；（4）与Control组相比，CRS组皮肤SP+神经纤维数量明显升高（P<0.05）；与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤SP+神经纤维数量明显降低（P<0.05）。（5）同C组相比，CRS组皮肤肥大细胞脱颗粒比例明显升高（P<0.05）；与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤肥大细胞脱颗粒比例明显降低（P<0.05）。结论：1、慢性束缚应激可以导致毛囊周期的异常，表现为生长期延迟出现。2、慢性束缚应激可以引起皮肤组织氧化应激损伤。3、慢性束缚应激可以激活SP-MC通路，导致SP+神经纤维数量上升，肥大细胞脱颗粒。4、在皮肤组织中氧化应激与SP-MC通路之间存在交互作用。5、抗氧化剂和SP受体阻断剂可以部分的改善慢性束缚应激对毛囊的负性作用。6、慢性束缚应激是研究心理应激与毛囊之间关系的理想模型。