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目的:研究重症急性胰腺炎大鼠胰腺核转录因子-κB( nuclear factor-κB,NF-κB)的活化及安胰颗粒的干预作用。 方法:雄性清洁级SD大鼠120只,随机分为正常对照组、SAP组、IL-10干预组和安胰颗粒治疗组四组,各组又分为3h、6h、12h三个亚组,每个亚组10只大鼠。采用左旋氨精酸(L-arginine)多次腹腔注射制备大鼠重症胰腺炎模型,分别于模型后3h、6h、12h三个时间点经1％戊巴比妥麻醉,分批从腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α、IL-1β水平;摘取胰腺组织采用免疫组化过氧化物酶标记的联袂卵白素法(streptavidin peroxidase,SP)检测胰腺组织NF-κBp65的活性;同时胰腺组织病理采用HE染色、光镜下观察并进行组织学评分;采用实时荧光定量PCR法检测胰腺组织NF-κBp65mRNA。所有数据以均数±标准差(x—±s)表示,应用SPSS17.0 for Windows统计软件包。以t检验和单因素方差分析对各组均数进行显著性检验,相关分析采用 Spearman相关分析,检验水准α=0.05。 结果:SAP组造模后3小时大鼠胰腺NF-κBp65mRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-1β水平呈进行性升高,与正常组比(P<0.01);安胰颗粒组及 IL-10组大鼠胰腺 NF-κBp65mRNA及 NF-κB蛋白表达下调,血清TNF-α、IL-1β水平明显下降,与SAP组比(P<0.05或P<0.01),安胰颗粒组及IL-10组大鼠胰腺组织的病理变化减轻。 结论:(1)安胰颗粒对SAP大鼠胰腺组织NF-κBp65活化表达具有抑制作用。(2)安胰颗粒能减少促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β的大量释放。(3)安胰颗粒能显著改善SAP大鼠胰腺组织的病理损伤,降低大鼠死亡率,对SAP具有确切的防治作用。(4)相关分析表明,安胰颗粒通过抑制SAP大鼠胰腺组织NF-κB的活化,进而抑制细胞因子的基因转录,减少促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β的产生和释放,减轻 SIRS,预防MODS的发生,降低死亡率,对SAP具有确切的防治作用。