研究目的:测定血管性痴呆(vasculardementia，VD)与非痴呆脑血管病(Non-dementiacerebrovasculardisease，NDCVD)患者及健康老年者血清叶酸、VitaminB12(cobalamin)水平，给予叶酸、VitaminB12治疗VD患者，并应用简易精神状态检查法(minimentalstateexamination，MMSE)检测，分别评定各组及VD治疗前后的认知功能，比较其差别，分析并探讨其在VD的可能作用机制。 研究方法:选择2003年7月-2004年12月期间山东大学齐鲁医院、济南市第四人民医院及茌平县人民医院神经内科住院和门诊患者80例，其中VD40人，为痴呆组，男24例，女16例，年龄55～88岁，平均(72.8±7.1)岁。NDCVD40人，为非痴呆组，男22例，女18例，年龄57～83岁，平均(68.2±5.3)岁。同期随机选定40名体检健康老年人作为对照组，男24名，女16名，年龄60～81岁，平均(67.0±3.4)岁。先经MMSE检测确定有无痴呆，再依据Hachinski缺血量表评分确定为VD。全部VD患者符合1993年美国国立神经系统疾病和卒中研究所(NINDS)与国际神经科学研究和教育学会(AIREN)联合制定的NINDS-AIREN诊断标准。NDCVD组经MMSE评定达不到痴呆标准但符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准。将VD组随机分为两组，在脑血管病相同治疗基础上一组加叶酸、VitaminB12治疗，为治疗组，应用时间28天。另一组不用为非治疗组。三组均经神经科查体，常规检查(血、尿、粪常规，肝功，肾功，血脂及血糖测定，电解质分析，EKG，CT或MRI)，同时于晨时留空腹血4ml，尽快分离血清置-20℃冰箱储存待检测，VD组治疗后留标本，方法同上。采用放射免疫法检测血清叶酸(I125标记)和VitaminB12(Co57标记)水平。经正态性检验血清叶酸、VitaminB12浓度呈非正态分布，数据以中位数及95％可信区间(CI)表示，用Kruskal-Wallis秩和检验行资料的非参数检验，其它计数资料采用X2检验，计量资料采用方差分析，以双侧检验P＜0.05为标准。 结果:1.三组在年龄、性别比例方面无统计学差异(P＞0.05)。VD、NDCVD患者伴高血压病者，VD组患者有中风史者、所受教育程度与对照组相比有显著差异(P＜0.01，P＜0.05)。总胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白VD及NDCVD患者均比对照组高(tCHOLDLP＜0.01，TGP＜0.05)。 2.本组VD患者临床均有记忆力减退为核心症状，注意力、计算力、定向力均有不同程度下降。还可伴有情感障碍和行为异常。MMSE检测发现多数项认知功能指标评分VD组均明显低于NDCVD组及对照组(P＜0.01，P＜0.05)，言语理解、时间定向、言语表达、画图、计算、注意和短程记忆评分之间的差异尤为显著。 3.三组血清叶酸、VitaminB12水平以VD组最低，其中位数及95％可信区间分别为4.20ng/ml(4.07-5.50)，343.67pg/ml(296.54-413.73)；NDCVD次之7.96ng/ml(7.14-8.59)，486.01pg/ml(448.85-557.90)；对照组最高9.91ng/ml(9.09-10.65)，509.76pg/ml(491.40-573.03)。与对照组比较VD及NDCVD组均有显著差异(P＜0.01)，VD与NDCVD组相比叶酸水平不同(P＜0.01)，而VitaminB12水平无差别(P＞0.05)。三组MMSE值VD组最低(16.05±5.94)，NDCVD组次之(25.00±3.09)，对照组最高(27.35±1.61)。各组之间明显不同(P＜0.01)。 4.治疗组治疗后血清叶酸、VitaminB12水平明显升高，其中位数及95％CI分别为16.14(14.98-17.33)，1675.89(1529.92-1890.46)。而非治疗组较以前无明显变化5.12(4.08-5.95)，328.88(305.72-486.50)。治疗组MMSE升高明显(21.0±3.78)，而非治疗组增加不显著(16.5±4.86)。两组比较有显著性差异(P＜0.01)。 结论:1.VD患者临床表现以记忆力减退为核心症状，伴注意力、计算力、定向力等认知功能不同程度下降及情感障碍和行为异常等。VD组与NDCVD及对照组比较，大部分认知功能均有下降，言语理解、时间定向、言语表达、画图、计算、注意和短程记忆评分之间的差异尤为显著。 2.NDCVD患者较健康对照组血清叶酸、VitaminB12明显低水平。VD患者血清叶酸较NDCVD、健康对照组明显低水平，与NDCVD相比较VitaminB12无差别，较健康组明显低水平。 3.补充叶酸、VitaminB12能改善VD患者临床表现及认知功能。增加叶酸、VitaminB12摄入量或药物形式补充治疗有可能成为防治VD及其认知功能损害的有效途径。 4.叶酸、VitaminB12缺乏可能是VD及其认知障碍的因素之一。可能是通过高水平的同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)的血管及神经毒性作用而导致VD及其认知障碍的发生。