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近年来，我国的玉米产量逐渐增加，已超过水稻，位居第一。干旱胁迫是限制玉米产量的重要环境因素。气孔作为植物散失水分的主要门户，负责植物体近95％的水分散失。研究气孔运动的分子机制将为提高作物耐旱能力的育种工作提供科学基础。慢阴离子通道AtSLAC1在气孔关闭运动中发挥重要作用，其突变体atslac1对干旱极度敏感。另有研究发现，水稻中的同源蛋白OsSLAC1也参与对气孔运动的调控。这些结果表明SLAC1蛋白的功能十分保守。本论文主要研究了AtSLAC1在玉米中的同源蛋白的功能。另一方面，内向的质膜钾离子通道是响应光照等诱导气孔开放运动信号的重要功能蛋白，而CPK被认为是质膜内向钾离子通道的重要调控因子。因此，我们还研究了拟南芥中的CPK对质膜内向钾离子通道的调控作用。主要研究结果如下: 通过与AtSLAC1进行同源序列比对和蛋白结构分析，鉴定得到玉米气孔中的慢阴离子通道ZmSLAC1;qRT-PCR结果显示ZmSLAC1在玉米叶片表皮条细胞中高表达;亚细胞定位结果显示ZmSLAC1定位于烟草叶肉细胞质膜上;zmslac1突变体蒸腾失水较快，其气孔对CO2、ABA、H2O2以及黑暗等诱导气孔关闭的处理不敏感;电压钳结果显示ZmSLAC1能够被蛋白激酶AtOST1和ZmOST1磷酸化并激活，特异通透NO3-;ZmSLAC1能够回复atslac1的气孔运动表型及气孔保卫细胞质膜外向NO3-电流。因此，我们鉴定得到了玉米中的ZmSLAC1，并且证明ZmSLAC1是玉米气孔保卫细胞中主要的外向慢阴离子通道，通过特异地介导NO3-外流，参与多因素诱导的气孔关闭。 我们利用酵母双杂交实验证明CPKx可以和KAT1直接相互作用;爪蟾卵母细胞电压钳实验显示CPKx可以显著抑制KAT1介导的内向钾电流，其抑制程度与CPKx的表达量成正比，电流拟合分析结果显示KAT1的电导显著降低，激活电压向负电压方向偏移;通过构建CPKx的持续激活突变体发现CPKx的激酶活性对KAT1的抑制作用至关重要，并且发现抑制区域位于KAT1的C端;将CPKx的持续激活突变体特异表达在拟南芥气孔保卫细胞中可以显著增强植物的抗旱能力。综上说明CPKx可以通过磷酸化抑制气孔保卫细胞中KAT1的活性，进而抑制气孔的开放过程。