本文对Miz1在炎症促进肿瘤发生发展当中的作用进行了研究。炎症促进癌症的发生发展正成为一个快速发展的热点研究领域。炎症细胞产生一系列炎症介质，如TNFα、IL-6等可诱发细胞增殖、细胞迁移和血管生成，促进肿瘤生长和转移。最近，我们实验室首次发现并证实Miz1为炎症信号网络的重要调节因子，它能够抑制许多重要炎症因子的表达（如TNFα、IL-6），从而抑制炎症反应。但是真正在个体上Miz1如何参与炎症反应以及在炎症诱导肿瘤过程中的作用至今未知。本课题采用斑马鱼开展研究。证实斑马鱼中存在Miz1基因并在293细胞上证实其具有抗炎症因子释放的功能。利用细胞标记技术和转基因技术在斑马鱼中建立实时观察炎症参与肿瘤形成的系统，然后利用活体成像系统研究经基因活性抑制技术降低Miz1基因表达前后机体中炎症参与肿瘤发生发展的行为变化，明确Miz1与炎症诱导肿瘤过程的关系。并利用过表达Miz1的斑马鱼进一步验证其在炎症诱导肿瘤过程中的功能。同时初步探讨Miz1在炎症诱导肿瘤发生发展的调控机制。本项目的研究明确Miz1在炎症诱导肿瘤过程中的作用，并有可能为通过干预炎症反应来抑制肿瘤发生发展这一新的癌症防治策略提供理论依据与药物靶点。