目的：通过单独和联合使用1，25-(OH)2-VD3及5-Fu，在体外对人卵巢癌HO-8910细胞进行诱导，探讨其增殖、凋亡及细胞周期影响的作用机制。 方法：以体外人卵巢癌HO-8910细胞培养为基础，采用MTT法检测单独和联合使用1，25-(OH)2-VD3及5-Fu对HO-8910细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪(FCM)检测细胞周期改变及凋亡率，ELISA法，细胞免疫化学法检测P27蛋白表达的改变。 结果：MTT结果表明1，25-(OH)2-VD3及5-Fu均能抑制HO-8910细胞的增殖，并呈时间和剂量效应依赖性，联合用药组抑制率明显高与单独用药组(P＜0.05)；FCM证实1，25-(OH)2-VD3及5-Fu诱导HO-8910细胞后均出现明显细胞周期时相的改变，即分别为G1期和S期阻滞，同时G2期细胞比例减少，用PI法证实有细胞凋亡产生。ELISA及细胞免疫化学法均显示经诱导的HO-8910细胞P27蛋白表达升高，其中联合用药组更为显著(P＜0.05)。 结论：1，25-(OH)2-VD3及5-Fu能够通过上调P27蛋白表达，改变人卵巢癌HO-8910细胞周期时相分布，分别导致G1期和S期阻滞，从而抑制HO-8910细胞的增殖，同时诱导细胞凋亡，当两药联合应用时能够产生协同作用。