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目的：研究来自病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ（vMIP-Ⅱ）N端合成肽NT21MP对人乳腺癌细胞株SKBR-3细胞增殖、趋化及凋亡的影响；并利用BiFC技术研究检测NT21MP与CXCR4结合作用；通过NT21MP对CXCR4信号途径中信号蛋白活性影响而阐述NT21MP生物学作用的分子机制。方法：⑴四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测NT21MP对SDF-1α诱导的乳腺癌细胞株SKBR-3细胞增殖抑制作用；⑵趋化抑制实验观察NT21MP对于SDF-1α诱导的SKBR-3细胞趋化抑制作用；⑶Annexin V-FITC和PI双染色法检测NT21MP抑制SDF-1α诱导的SKBR-3细胞抗凋亡作用；⑷利用基因工程技术构建pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达载体，共转染至COS-7细胞，荧光倒置显微镜观察NT21MP与CXCR4的结合；⑸应用Western-blot及RT-PCR法检测NT21MP作用于SKBR-3后胞内信号转导通路中AKT、ERK1/2、FAK磷酸化水平及Bcl-2/Bax比值的变化；⑹利用共聚焦显微镜检测NT21MP对SDF-1α诱导胞内钙流的抑制效应。结果：⑴增殖抑制实验中，NT21MP（1.0μg/ml）组OD值明显低于对照组及空白组（P<0.05）；⑵在趋化抑制实验中，NT21MP（1.0μg/ml）组穿过膜细胞的细胞数明显低于对照组（P<0.05）；⑶流式细胞术（FCM）证明NT21MP可抑制SDF-1α诱导的SKBR-3抗凋亡作用（P<0.05）；⑷重组质粒pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP经测序鉴定构建成功，共转染后，通过荧光倒置显微镜观察，在激发光镜下可看到pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP共转染组有绿色荧光；⑸应用Western blotting技术证实NT21MP可以下调SDF-1α诱导的信号蛋白AKT、ERK1/2及FAK的磷酸化水平，Western-blotting及RT-PCR技术证实NT21MP下调Bcl2/Bax的比值；⑹共聚焦检测发现SDF-1α可诱导胞内钙流增加，而NT21MP可下调这一效应。结论：NT21MP可有效阻滞SDF-1α诱导的SKBR-3细胞的促增殖、趋化及抗凋亡作用。NT21MP通过竞争性结合CXCR4，从而阻断SDF-1/CXCR4生物轴，下调SDF-1α诱导的胞内信号蛋白AKT、ERK1/2及FAK的磷酸化水平，下调其下游的Bcl-2/Bax比值，并抑制SDF-1α诱导的胞内钙流，发挥其抑制增殖和趋化及促凋亡作用。从而阐明了NT21MP抗乳腺癌生长和转移的分子机制，为新药的申报提供理论支持。