早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)是一种严重影响早产儿生存质量的疾病,1942 年由 TERRY 首先报道,其发病多与早产、出生体重低、出生后给氧治疗等有关。虽然目前 ROP 的发病机理仍未完全明确,但研究表明视网膜新生血管的形成可能起主导作用。胎儿时期视网膜血管的发育始于胚胎 16 周, 32 周时达鼻侧周边,到胎儿足月时,视网膜颞侧血管才发育完全。因此,早产儿视网膜血管尚未发育完全,视网膜周边存在着大量无血管区,是 ROP 的发病基础。当早产儿暴露于高浓度氧中,正在发育的视网膜血管在高氧刺激下,发育停止,毛细血管闭塞,血管内皮损伤,当回到正常氧环境时,这种病理的血管导致局部视网膜缺血、缺氧,加速了视网膜的血管化过程,产生大量新生血管,这些血管为病理性血管,丧失了正常视网膜血管的形态和分布,容易发生增殖性视网膜病变甚至视网膜脱离。在视网膜纤维血管增生过程中血管内皮生长因子(VEGF)及其它血管增生性因子可能起了上调作用。目前对 ROP 的防治研究着重于抑制视网膜新生血管的形成,本实验通过建立高氧诱导的早产儿视网膜病变的动物模型,探讨长效糖皮质激素类药物曲安奈德在抑制视网膜新生血管方面的作用。 方法:选择鼠龄为 7d 的 C57BL/6J 幼鼠 60 只,分为大、小剂量实验组和正常及高氧对照组。随机取 45 只幼鼠置于浓度约为 75%的氧