目的：观察卵蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症及气道黏液高分泌表现。方法：清洁级BALB/c小鼠20只随机分为哮喘组(AS组)和生理盐水对照组(NS组),每组10只。AS组于第1天、第13天以20μgOVA腹腔注射致敏,第19天始雾化吸入10%OVA激发连续5天,末次激发24小时后处死小鼠。BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测BALF中IL-5水平的变化,阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察气道上皮杯状细胞及黏液物质改变,免疫组织化学(IHC)检测肺组织中黏蛋白5ac (Muc5ac)的表达水平,Real-time PCR检测肺组织中Muc5ac mRNA的表达水平。结果：AS组小鼠气道炎症病理评分、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、IL-5水平、气道上皮杯状细胞及黏液物质阳性相对着色面积、肺组织Muc5ac蛋白及其mRNA表达均高于NS组,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论：哮喘小鼠出现以嗜酸性粒细胞浸润为主的气道慢性炎症和气道黏液高分泌。目的：观察黄芪甲苷干预对哮喘小鼠气道黏液高分泌及IL33表达的影响,探讨其作用机制。方法：清洁级BALB/c小鼠40只随机分成4组：生理盐水对照组(NS组)、哮喘组(AS组)、黄芪甲苷干预组(AS+AST-Ⅳ组,50mg·kg-1·d-1体质量)、地塞米松组(AS+DEX组,2mg·kg-1·d-1体质量),每组10只。哮喘模型制备同第一部分。行BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、ELISA检测BALF中IL-5水平,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化,AB-PAS染色观察气道组织杯状细胞、黏液分泌情况,IHC/Real-time PCR检测Muc5ac、IL33蛋白及mRNA在气道和肺组织内的表达。结果：AS+AST-Ⅳ组肺组织病理评分、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5水平、AB-PAS阳性染色面积、Muc5ac及IL33蛋白积分光密度值、Muc5ac及IL33mRNA均较AS减低,差异有统计学意义(P<0.05)；结论：黄芪甲苷可抑制哮喘小鼠气道炎症,并且降低气道Muc5ac和IL33的表达。