乙型病毒感染(HBV)是中国最常见的传染性疾病之一。大约25％到40％的慢性乙肝病人最终死于肝炎导致的肝硬化或者肝癌。目前中国临床上治疗乙肝的药物最常用者为干扰素-2α和拉米夫定。但是，这些药物的疗效仍然有限，并且副作用较多。因此迫切需要研究和开发新的治疗肝炎的药物。 HBV是一种非细胞裂解病毒，它本身并不能直接损伤肝细胞。免疫清除作用是HBV发病的主要原因。宿主和病毒之间的平衡，尤其是天然免疫和获得免疫，体液免疫反应和细胞免疫反应的强度是决定HBV感染是否最终发病的主要因素。在免疫清除阶段，肝脏会发生坏死性炎症、淋巴细胞的浸润。细胞免疫反应在HBV感染的发病机制中起着重要的作用。激活的T细胞会产生细胞因子，激活炎症细胞如巨噬细胞，产生化学趋化因子，动员和激活周围的细胞如中性粒细胞、巨噬细胞和抗原非特异性T细胞，导致坏死性炎症的发生，肝细胞的凋亡和最终的肝损伤。对免疫反应的调控和抑制肝脏炎症的发生成为人们关注的治疗策略之一。 双环醇(6-甲氧羰基-6-羟甲基-2，3，2’，3’-二亚甲基二氧基-4，4’-二甲氧基联苯)是一个新的治肝炎药物，临床上已经用于HBV的治疗，降低转氨酶作用显著，并能使部分病人的乙肝病毒指标转阴。动物实验证明双环醇能够抑制四氯化碳、D-氨基半乳糖、对乙酰氨基酚、BCG／LPS和刀豆蛋白A(Con A)诱导的肝损伤，以及四氯化碳诱导的肝纤维化，兼有一定的抗肝炎病毒的作用。关于双环醇作用的机制，虽然进行了许多的研究，但是还有待进一步的阐明。本文旨在从免疫学机制进一步研究双环醇抗肝细胞损伤的分子机制，主要内容是研究双环醇对Con A诱导T淋巴细胞活化的几种相关因子和LPS诱导巨噬细胞释放炎症因子的作用。研究结果如下：