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目的观察不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷对高龄急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)患者治疗前、后血小板聚集抑制率,探索不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷对高龄ACS患者血小板功能的影响。方法选取2014年6月至2015年6月间在我院心血管内科住院的高龄(≥75岁)ACS患者134例。将入选患者分为两组,高剂量组患者66例,给予阿托伐他汀40mg 1/晚,常规剂量组患者68例,给予阿托伐他汀20mg 1/晚,所有入选患者均给予负荷量阿司匹林、氯吡格雷各300mg,之后给予维持量阿司匹林100mg/日及氯吡格雷75mg/日进行双联抗血小板治疗(Dual antiplatelet therapy,DATP)。观察两组患者治疗前及治疗1周后血小板二磷酸腺苷(ADP)聚集抑制率和血小板活化指标血小板α颗粒糖蛋白CD62P表达率。并测定两组患者他汀药物治疗前及治疗后1月后的肝、肾功能及肌酶、血脂、炎性因子等指标,并观察治疗1月后两组患者肌痛、肌炎、肌病的发生率。随访1个月,记录两组患者主要心血管不良事件(Major Adverse Cardiovascular Events)及出血事件。并对所有患者临床资料及上诉结果进行统计学分析,数据采用SPSS22.0统计学处理,计量资料以sx±表示,组间t检验,计数资料以%表示,组间χ2检验。结果1高剂量组与常规剂量组患者在年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病及冠心病家族病史等基本临床资料无统计学差异。2高剂量组与常规剂量组患者治疗前、治疗1周后血小板功能指标的比较:高剂量组治疗前血小板ADP抑制率、CD62P表达率分别为64.50±9.50%、24.51±4.67%,治疗1周后分别为75.19±5.38%、CD62P为21.21±3.69%,常规剂量组治疗前血小板ADP抑制率、CD62P表达率分别为63.43±8.81%、25.39±4.03%,治疗1周后分别为73.87±5.23%、22.40±3.24%,两组治疗前、后各指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3高剂量组与常规剂量组患者治疗前、治疗1月后肝功指标比较:高剂量组治疗前丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(Total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(Direct bilirubin,DBIL)分别为28.96±12.65 IU/L、27.16±9.37IU/L、7.42±2.51μmol/L、2.60±0.81μmol/L,治疗1月后分别为38.26±10.45IU/L、34.92±9.27IU/L、9.21±1.94μmol/L、5.40±0.82μmol/L。常规剂量组治疗前ALT、AST、TBIL、DBIL分别为28.07±10.61IU/L、26.89±9.53IU/L、7.55±2.22μmol/L、2.63±0.75μmol/L,治疗1月后分别为33.45±10.73IU/L、30.39±8.02IU/L、8.17±2.53μmol/L、5.02±0.76μmol/L,两组治疗前各指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组ALT、AST、TBIL、DBIL指标均升高,高剂量组指标升高幅度大于常规剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组指标组间比无统计学意义(P>0.05)。4高剂量组与常规剂量组患者治疗前、治疗1月后肌酶指标比较:高剂量组治疗肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)分别为267.50±149.21U/L、29.87±11.49U/L,治疗1月后分别为61.63±22.94U/L、19.50±6.72U/L。常规剂量组治疗前CK、CK-MB分别为275.37±115.91U/L、27.86±9.46U/L,治疗后分别为53.89±19.08U/L、18.27±8.31U/L。高剂量组与常规剂量组患者治疗前CK、CK-MB组间比较无统计学意义(P>0.05),治疗1月后高剂量组CK水平高于常规剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组CK、CK-MB组间比较无统计学意义(P>0.05)。5高剂量组与常规剂量组患者治疗1月后肌痛、肌炎、肌病发生率的比较:高剂量组与常规剂量两组患者治疗1月后,高剂量组患者发生肌痛有6例、肌炎有0例、肌病有0例,常规剂量组发生肌痛有1例、肌炎有0例、肌病有0例,两组患者肌痛发生率的组间比较差异有统计学意义(P<0.05),两组患者均未发生肌炎,肌病。6两组患者治疗前、治疗1月后肾功指标比较:高剂量组治疗前肌酐(Creatinine,CREA)、尿素氮(Urea Nitrogen,BUN)分别为86.91±22.48mmol/L、5.78±1.53mmol/L,治疗1月后分别为83.40±20.59mmol/L、5.22±1.81mmol/L。常规剂量组治疗前CREA、BUN分别为84.51±18.42mmol/L、5.75±1.64mmol/L,治疗1月后分别为82.45±19.21mmol/L、5.03±1.57mmol/L,两组治疗前各指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后各指标均下降,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组指标组间比无统计学意义(P>0.05)。7两组治疗前、治疗1月后低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、总胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,TC)、超敏C-反应蛋白(High-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)比较:高剂量组治疗前LDL-C、TC、hs-CRP分别为2.95±0.72mmol/L、4.93±1.31mmol/L、5.95±2.35mmol/L,治疗1月后分别为2.22±0.59mmol/L、3.97±1.17mmol/L、4.08±1.69mmol/L。常规剂量组治疗前LDL-C、TC、hs-CRP分别为2.91±0.80mmol/L、4.83±1.09mmol/L、5.89±2.34mmol/L,治疗1月后LDL-C、TC、hs-CRP分别为2.49±0.76mmol/L、4.39±1.04mmol/L、4.81±1.83mmol/L,两组治疗前各指标组间比较无统计学意义,治疗后两组LDL-C、TC、hs-CRP水平均下降,高剂量组下降幅度大于常规剂量组,差异有统计学(P<0.05),治疗后各指标组间比较有统计学意义(P<0.05)。8两组患者随访1个月,高剂量组患者心源性死亡0例,顽固性心绞痛3例,心肌梗死1例,靶器官血运重建3例。颅内出血1例、消化道出血2例。常规剂量组患者心源性死亡1例,顽固性心绞痛4例,心肌梗死2例,靶器官血运重建3例。颅内出血2例、消化道出血4例,MACE及出血事件比发生率比较。组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论1)在高龄ACS患者群体中,40mg高剂量阿托伐他汀与20mg常规剂量阿托伐他汀均未影响氯吡格雷抗血小板功能。2)40mg高剂量阿托伐他汀与20mg常规剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷均可降低高龄ACS患者MACE及出血事件,且常规剂量具有更好的安全性。