目的:把携带TRAIL基因的慢病毒载体构建在Hep G2细胞中表达,检测TRAIL对Hep G2的蛋白表达及增殖,观察TRAIL-Hep G2细胞与化疗药物联用效果,并探讨其可能凋亡机制方法:1、肝癌细胞株Hep G2细胞培养。2、构建TRAIL重组慢病毒表达载体p CDH-CMV-TRAIL-EF1-GFP-T2A-Puro。3、慢病毒感染肝癌细胞Hep G2的TRAIL蛋白表达3、化疗药物干预TRAIL-Hep G2细胞。4、MTT检测细胞抑制率。5、流式细胞术检测细胞周期。结果:测序证实成功构建携带TRAIL基因慢病毒载体,当MOI=40时,重组慢病毒体在Hep G2细胞的外转染效率高表达。经Western blotting方法检测表达的TRAIL蛋白。MTT检测发现转染TRAIL-Hep G2药物组细胞对细胞增殖活力的影响明显低于Hep G2和TRAIL-Hep G2组(P<0.05),流式细胞学检对Hep G2细胞周期影响,得出凋亡比例中实验组明显高于对照组,且p值<0.05,有统计学意义意义。结论:首先成功构建了带有TRAIL基因的慢病毒载体,并在Hep G2的稳定高表达。通过在实验组及对照组中应用浓度为0.1μg/m L化疗药物5-FU,两组的凋亡比例具有明显的差别,统计学有意义(P<0.05)。说明该药物与TRAIL介导的Hep G2细胞协同作用能加速凋亡过程,并能明显抑制肝癌细胞的生长与繁殖。