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目的:探索1,25（OH）2D3对肥大模型3T3-L1脂肪细胞的脂滴生长和细胞因子的影响。方法:用“鸡尾酒法”对正常培养的3T3-L1细胞进行成脂诱导分化,8天后分别用100、300、600、900μM PA进行24小时造模干预,并设对照组,通过MTT和TG含量的检测筛选最佳造模浓度。在模型基础上分别用1、10、100 nM的1,25（OH）2D3进行干预,并设对照组和模型组,24 h后检测各组细胞TG含量并对细胞进行油红O染色,用Image-pro plus 6.0计算脂滴数量和平均直径,同时采用RT-qPCR法对细胞脂滴和TG代谢相关基因（CIDE-a、Fsp27、PLIN-1、PPAR-α、PPAR-γ、VDR、ACSL3、AGPAT1、ATGL、DGAT1、DGAT2、GPAT3、GPAT4、HSL、MGAT、PAP和UCP-1）mRNA表达水平进行检测。根据试剂盒检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6、MCP-1、瘦素和脂联素的含量。结果:1.根据MTT和TG结果,选择300μM PA为最佳造模浓度。2.与模型组相比,10和100 nM的1,25（OH）2D3显著降低了胞内脂滴的平均直径,但增加了脂滴的数量,上调了PPAR-α和PLIN-1 mRNA的表达水平（P<0.05）,显著下调了CIDE-a和Fsp27 mRNA的表达（P<0.05）。而1nM浓度的1,25（OH）2D3在24 h的干预并没有明显改变胞内脂滴的形态和TG含量以及相关基因mRNA的表达。各浓度1,25（OH）2D3干预组与模型组相比PPAR-γ和VDR mRNA表达差异没有统计学意义（P>0.05）。3.与模型组相比10和100 nM组ACSL3、AGPAT1、DGAT2、GPAT3和GPAT4 mRNA的表达显著下降（P<0.05）;100 nM组ATGL、DGAT1、HSL、MGAT、PAP和UCP-1 mRNA表达显著升高（P<0.05）。4.各浓度1,25（OH）2D3干预组IL-6、MCP-1、TNF-α、瘦素和脂联素水平均显著低于模型组（P<0.05）。结论:10和100 nM浓度的1,25（OH）2D3可通过PPAR-α信号通路,抑制脂滴融合,促进脂滴分解,减小脂滴体积,起到抑制脂肪生成作用,同时可能间接降低IL-6、TNF-α及MCP-1的表达。