论文部分内容阅读
前言随着经济水平的提高,肥胖已经成为威胁人体健康的重要因素之一,且在全世界范围内呈流行趋势。2002年中国居民营养与健康状况调查显示,我国成年人的超重和肥胖的患病率分别为22.8%和7.1%。肥胖不仅是一个独立的疾病,而且是2型糖尿病、心血管疾病、高血压和多种癌症的危险因素。研究证实,大多数肥胖者和啮齿类动物中存在明显的瘦素抵抗,并有研究提示瘦素抵抗发生在受体及受体后转导水平。细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)作为瘦素细胞信号转导通路JAK/STAT通路的主要负反馈调节因子可能参与了瘦素抵抗的产生。而瘦素与胰岛素具有同一信号转导通路,因此SOCS3也有可能参与了胰岛素抵抗。本研究以营养性肥胖SD大鼠为实验对象,检测血糖、血清瘦素含量及肝脏SOCS3mRNA表达水平,探讨脂肪切除对营养性肥胖大鼠的血糖、瘦素及SOCS3mRNA表达的影响。目的：研究脂肪切除对营养性肥胖大鼠的血糖、脂联素、瘦素及SOCS3mRNA表达的影响。方法：以高脂饮食制备成年雄性肥胖大鼠模型,随机分为手术组与对照组,采用自身前后对照的动物实验研究方法,对手术组大鼠实施附睾、肾周脂肪切除术,对照组大鼠实施阴性对照手术,对全部大鼠手术前后空腹血糖、血清脂联素、瘦素及肝脏SOCS3mRNA表达进行测量并比较。结果：手术组大鼠术后空腹血糖、术后1天血清瘦素及肝脏SOCS3mRNA表达量均较术前下降,血清脂联素较术前升高,差别有统计学意义,术后2天、4天、8天、15天血清瘦素及肝脏SOCS3mRNA表达量恢复术前水平。对照组大鼠术前术后各项指标差别无统计学意义。结论：手术切除大量脂肪可以降低营养性肥胖大鼠的血糖,提高血清脂联素水平,并在短期内降低血清瘦素及肝脏SOCS3mRNA表达水平,可能于瘦素受体后JAK-STAT信号转导水平上解除瘦素抵抗。