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目的:通过动物实验探讨槲皮素对压力超负荷大鼠左心室肥厚的保护作用及其可能机制。方法:通过腹主动脉缩窄手术(abdominal aorta stenosis,AAC)的方法来增加左心室负荷由此构造大鼠左心室肥厚模型。现有SD大鼠40只成功造模,将其随机分配到假手术组(Sham组)、AAC组、槲皮素组(Quercetin组)、EX527组,每组10只。Sham组和AAC组每天用生理盐水灌胃和腹腔注射治疗;Quercetin组每天进行槲皮素50mg/kg灌胃和生理盐水腹腔注射;EX527组每天用SIRT1特异性抑制剂EX527 5mg/kg.d腹腔注射和槲皮素50mg/kg.d灌胃治疗。4周后,计算心脏质量参数;超声检查用于检测心功能和左心室后壁厚度;Masson三色染色用于测验心肌纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法用于检测Ⅰ型胶原蛋白(Collagen type Ⅰ,ColI)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen type Ⅲ,ColⅢ)、沉默信息调节因子 1(silent information regulator 1,SIRT1)、核因子-kB(nuclear factor-KB,NF-kB)蛋白的表达情况。结果:槲皮素可增强SIRT1的蛋白表达(sham组:1.000±0.000,AAC 组:0.364±0.071,Quercetin 组:1.138±0.070,EX527 组:0.293±0.092,F=240.539,P=0.000),降低心脏质量(sham 组:1.139土0.053,AAC 组:1.300±0.056,Quercetin 组:0.998±0.085,EX527组:0.924±0.054,F=47.296,P=0.000)、左室后壁厚度(sham 组:1.587±0.136,AAC 组:2.657±0.355,Quercetin 组:1.800±0.200,EX527组:2.700±0.306,P=0.001,F=37.304)和心肌纤维化程度(sham组:8.515±1.343,AAC 组;23.832±1.095,Quercetin 组:13.260±0.674,EX527 组:24.162±1.312,F=278.741,P=0.000),降低 Coll蛋白(sham 组:1.000±0.000,AAC 组:3.132±0.372,Quercetin 组:1.556±0.164,EX527 组:2.819±0.368,F=82.083,p=0.000),ColⅢ蛋白(sham 组:1.000±0.000,AAC 组;2.395±0.437,Quercetin 组:1.583±0.287,EX527 组:2.434±0.461,F=23.608,P=0.024),NF-κB蛋白的表达(sham 组:1.000±0.000,AAC 组:5.498±0.642,Quercetin组:3.637±0.715,EX527 组:5.125±0.682,F=79.912,P=0.005);SIRT1蛋白白特异性抑制剂EX527的使用明显抑制了 SIRT1蛋白白的表达(P=0.000),增加了心脏质量(P=0.001)、左室后壁厚度(P=0.000)和心肌纤维化程度(P=0.000),增加了 Coll,ColⅢ,NF-kB蛋白的表达(P 分别等于 0.001,0.024,0.023)。结论:槲皮素可减轻压力超负荷大鼠左心室肥厚程度,其机制与调节SIRT1/NF-κB通路有关。