血小板活化聚集在动脉粥样硬化形成及血栓发生发展过程中发挥着关键作用,抗血小板药物是缺血性卒中治疗的基础,以氯吡格雷及阿司匹林为主的抗血小板药物的应用能显著降低卒中复发的风险。然而患者对抗血小板药物的反应有很大的个体差异,氯吡格雷抵抗患者的抗血小板效果就会大打折扣,血栓并发症的概率也要超过常人。近年来围绕氯吡格雷抵抗的研究层出不穷,尤其是关于氯吡格雷吸收、生物代谢、受体结合环节相关功能蛋白编码基因的多态性是研究的热点,基于现有研究,氯吡格雷抵抗的确切机制尚不完全明确,是遗传变异、药物相互作用及临床病生理特征等综合作用的结果,其中CYP2C19基因的多态性与氯吡格雷疗效效密切相关。并且随着血栓弹力图、Verifynow法、VASP磷酸化等新型血小板功能检测方法的不断的发展进步,很多学者开始思考通过基因检测和血小板功能监测指导药物治疗是否能改变卒中患者预后,并做了很多有益的尝试,虽然尚有争议,但为个体化抗血小板治疗策略带来了希望。对于携带CYP2C19失代谢等位基因的高危人群多采用增加氯吡格雷剂量、联用阿司匹林、西洛他唑或更换新型抗血小板药物等方法。新一代P2Y12受体抑制剂普拉格雷,替格瑞洛可提供更迅速、强效的血小板抑制作用,与氯吡格雷相比显现出强大的优势,然而这类药物在中国人群中的有效性和安全性还需要进一步研究。