目的:观察经不同浓度PPARγ配体罗格列酮(RSG)诱导后人肝癌细胞系HepG2自噬水平的变化及自噬特异性抑制剂3-MA对罗格列酮诱导的HepG2细胞自噬的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养 HepG2细胞,将细胞分为对照组、不同浓度罗格列酮处理组(2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L、16μmol/L)和3-MA抑制组。应用免疫组织化学方法检测罗格列酮作用后HepG2细胞中自噬相关基因Beclin1的表达以及添加自噬抑制剂3-MA后Beclin1的表达。透射电镜观察HepG2细胞自噬体的超微结构。流式细胞术检测HepG2细胞增殖细胞相关核抗原Ki67的表达。结果:经不同浓度罗格列酮作用后,HepG2细胞Beclin1蛋白的表达上调并呈剂量依赖关系,添加3-MA后可部分抑制罗格列酮的此种作用;透射电镜下各组细胞内均可见自噬体,但罗格列酮作用组的自噬体明显增多;Ki67的表达随药物浓度的升高逐渐降低。结论:PPARγ配体罗格列酮可诱导 HepG2细胞发生自噬并抑制细胞生长,其机制可能与罗格列酮上调Beclin1基因表达有关,此为罗格列酮用于肝癌治疗提供了新的实验依据。