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磷元素对植物的生长发育起关键作用，然而土壤中可供植物吸收的磷有限，植物为了应对低磷胁迫，形成了多种磷饥饿响应调控机制，其中AtPHR1/OsPHR2(Phosphate Starvation Response Regulator)是植物磷饥饿响应中心调控转录因子，可调控大部分磷饥饿响应基因的表达。有报道发现，在拟南芥中缺磷条件下植株蔗糖积累，蔗糖含量的升高又可促进磷饥饿响应基因PSI(Pi-Starvation induced，PSI genes)表达，以及影响根形态构成。然而，缺磷是否导致水稻蔗糖积累从而促进磷信号及其可能机制仍不清楚。 为探讨缺磷诱导水稻蔗糖积累及其可能分子机制，我们测定了野生型缺磷条件下的蔗糖积累，以及外源施加蔗糖对磷信号的影响，利用水稻磷信号调控核心转录因子Osphr2突变体及蔗糖积累的Ossut2突变体进一步探讨了蔗糖影响磷信号的可能机理。最终结合缺磷诱导的OsSPP1基因的表达及缺失突变体功能分析，解析了水稻缺磷促进蔗糖积累及影响磷信号的可能机制。 我们的研究结果如下: 1.缺磷能诱导野生型水稻地上部的蔗糖积累，外源施加蔗糖可进一步促进OsIPS1的缺磷诱导表达，而蔗糖增强磷信号依赖于OsPHR2。此外，水稻液泡内蔗糖含量提高不能促进磷信号。 2.OsSPP1编码水稻蔗糖磷酸酶，该基因的转录水平受磷饥饿诱导。其缺磷诱导表达依赖于OsPHR2。OsSPP1蛋白主要存在于叶片和根中，并且其蛋白水平在缺磷条件下明显升高。OsSPP1定位在细胞质中。 3.Osspp1为OsSPP1基因的T-DNA插入表达失活突变体，缺磷诱导Osspp1地上部蔗糖积累明显低于野生型，且胁迫促进磷饥饿诱导表达基因的转录水平也显著低于野生型。此外，缺磷导致的Osspp1根冠比增加幅度也低于野生型。 总之，我们的研究表明:磷饥饿通过诱导OsSPP1的表达，促进蔗糖积累，从而促进磷饥饿信号。