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研究目的旨在通过对目标人群的体检资料、血清指标、人体成分的分析，以及人正常肝细胞L02的体外培养，研究机体在IR状态下与脂质血症与肝脏损伤的关系，对比不同胰岛素水平的刺激所造成的肝脏细胞PGC-1α表达水平的变化，以及PGC-1α的表达失衡所致肝脏细胞能量代谢异常、肝脏线粒体损伤，及与肝脂肪堆积关系，有助于进一步阐明NAFLD的发病机制，从而提供一定的数据基础和实验依据。研究方法本次研究对象选择某大学附属医院的体检人群，内容包括病史采集、体格检查、生化指标的检测、肝脏彩超检查。将研究对象分为NAFLD组和对照组，分析两组的一般情况，生化指标的比较，代谢综合征(metabolic syndrome，MS)及其组分的患病率，NAFLD组的危险因素以及NAFLD组的体脂、血脂与IR指标的相关分析。再进一步通过高浓度胰岛素诱导L02细胞建立IR模型；用透射电子显微镜(transmission electron microscope，TEM)观察未加胰岛素和胰岛素诱导组下的肝细胞的超微结构变化；取未加胰岛素和胰岛素诱导组下的人肝细胞系L02细胞用于RT-PCR半定量方法测定PGC-1α mRNA表达水平。结果1、NAFLD组较对照组的SBP、DBP、FBS、TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、UA、FFA、FINS、BMI、WC、WHR、VFA、HOMA-IR及体脂百分比增高，具有统计学意义(P<0.01)。2、NAFLD组MS及其组分（肥胖症、高TG血症、低HDL-C血症、血压增高、FBS异常）的患病率均较对照组高，有统计学意义(P<0.01)。3、NAFLD组FINS与TG、FFA、BMI、WC呈正相关(P<0.05，P<0.01)，FINS与与HDL-C呈负相关(P<0.01)。NAFLD组HOMA-IR与TG、FFA、BMI、WC、WHR呈正相关(P<0.05，P<0.01)，HOMA-IR与HDL-C呈负相关(P<0.01)。4、以正常人肝细胞系L02细胞提取得到的总RNA为模板，非特异扩增出PGC-1α基因和β-actin基因，目的条带大小分别约为247bp和100bp。胰岛素组均较对照组数值PGC-1α mRNA增高，且胰岛素E组差异有统计学意义(P<0.05)。5、电镜下观察显示：对照组即未加胰岛素组，可见细胞形态大小不一，粗面内质网呈轨道样排列，线粒体小而多，嵴较完整，少见脂滴出现。胰岛素诱导组随着浓度加大，可见脂滴逐渐积累，细胞线粒体的数量减少、结构不清，嵴的数量也减少。结论1、在NAFLD的发病过程中存在IR、高胰岛素血症及高脂质血症。2、用高胰岛素浓度成功构建肝细胞的IR模型。3、在NAFLD的发病中，胰岛素水平可能与PGC-1α表达密切相关。