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目的：检测白细胞介素23(interlukin-23，IL-23)对食管鳞状细胞癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)及转移能力的影响，探讨其促进食管鳞癌转移发生的潜在机制。 方法：(1)免疫组织化学染色法检测23例食管鳞癌患者癌组织与癌旁正常组织中IL-23的表达，免疫荧光法和Western blot法检测食管鳞癌组织和食管鳞癌细胞系TE-1、ECA109细胞中IL-23R的表达;(2)荧光定量PCR检测不同浓度IL-23处理后TE-1、ECA109细胞中slug、snail1和miRNA200a mRNA水平的表达变化;Western blot法检测不同浓度IL-23处理后slug、snail1、E-cadherin和vimentin的表达;免疫荧光法检测空白对照组和50 ng/ml IL-23处理组TE-1、ECA109细胞中E-cadherin和vimentin的表达;通过RNAi转染技术下调TE-1、ECA109细胞中snail1的表达或anti-IL-23中和外源性IL-23后Western blot法检测E-cadherin和vimentin的变化;(3) ELISA法检测对照组和50 ng/ml IL-23处理组TE-1、ECA109细胞上清液中MMP-9和VEGF-C的表达;采用Wnt/β-catenin通路抑制剂ICG-001或者RNAi技术下调TE-1、ECA109细胞中β-catenin的表达后，荧光定量PCR和Westem blot法检测EMT相关指标及转移相关蛋白的表达;(4)划痕实验和TranswellTM实验进一步验证IL-23对食管鳞癌细胞系迁移能力的影响;(5)构建TE-1细胞的裸鼠皮下移植瘤模型，经IL-23和ICG-001不同组合干预处理后，观察瘤体体积和大小，并通过免疫组织化学染色法、Western blot法检测不同处理组瘤体组织中EMT相关指标及转移相关蛋白的变化。 结果：(1)23例食管鳞癌组织中，IL-23的分布与转移发生密切相关。10例无转移的食管鳞癌患者癌与癌旁组织中IL-23的表达无统计学差异;13例转移的食管鳞癌患者癌组织中IL-23的表达明显高于相应的癌旁组织(p=0.025);发生转移的食管鳞癌患者癌组织中IL-23的表达强度及范围高于未转移患者的癌组织，转移的食管鳞癌患者癌旁组织中IL-23的表达高于未转移的癌旁组织(p=0.031);IL-23表达强度与病人的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、TMN分期无关，而与淋巴结和远处转移相关(p＜0.05)。 (2)IL-23调控食管鳞癌细胞EMT进程的发生。IL-23上调EMT相关转录因子slug和snail1的mRNA水平，并下调负调控因子miRNA200a的表达;蛋白水平发现slug和snail1显著上调，并呈一定的浓度依赖性，同时，EMT上皮标志物E-cadherin表达下调，间质标志物vimentin表达上调。当敲低snail1的表达水平和特异性中和阻断均直接影响IL-23对E-cadherin和vimentin表达的上述调控作用。 (3)IL-23通过激活Wnt/β-catenin通路促进EMT及转移的发生。TE-1和ECA109细胞在IL-23作用之前经Wnt/β-catenin抑制剂ICG-001预处理，PCR结果显示E-cadherin下调和MMP-9上调作用被阻断，且Western blot结果显示用RNAi技术下调TE-1、ECA109细胞中β-catenin的表达后，阻断了IL-23上调EMT及转移相关蛋白的作用。 (4)IL-23在体外和体内均促进食管鳞癌细胞转移。划痕实验和TranswellTM实验表明IL-23增强食管鳞癌细胞系迁移和浸润能力;经ICG-001和IL-23不同组合处理裸鼠皮下移植瘤，发现瘤体体积无明显差异，免疫组织化学染色法和Western blot结果显示，IL-23促进体内食管鳞癌细胞的迁移和浸润能力，且这一作用能够被ICG-001阻断。 结论：IL-23通过激活Wnt/β-catenin通路促进食管鳞癌细胞EMT及转移的发生，提示IL-23通过EMT在食管鳞癌的发展中起重要作用。