目的:探讨细胞外ATP对失神经大鼠腓肠肌细胞中FoXO3a/MAFbX通路的影响。方法：雌性成年Wistar大鼠54只随机分三组，ATP治疗组和失神经对照组在右侧梨状肌下缘切断坐骨神经，制作失神经动物模型。术后ATP治疗组于右侧腓肠肌内注射ATP 0. 1mg/ d，左侧腓肠肌内注射等量生理盐水；失神经对照组双下肢注射等量的生理盐水，正常对照组（0天）不做任何处理。在术后0，2，7，14，28天分别处死一组大鼠取其两侧腓肠肌,称肌湿重,计算肌失重比(右侧∕左侧)，采用年实时荧光定量PCR和Western Blotting检测大鼠腓肠肌FoxO3a、MAFbx的mRNA和蛋白表达水平以及253位磷酸化的FoxO3a（p-FoxO3aS253）蛋白表达。结果:ATP治疗组肌湿重比高于失神经对照组，差异具有统计学意义（p＜0.01）。ATP治疗组FoxO3amRNA和蛋白表达略低于失神经照组，差异无统计学意义（p＞0.05）。MAFbxmRNA和蛋白表达低于失神经对照组，差异有统计学意义（p＜0.05）。p-FoxO3a蛋白表达量较对照组明显增加，不同时段差异均具有统计学意义（p＜0.05）。结论：细胞外ATP可能通过磷酸化FoxO3a进而抑制MAFbX蛋白的表达来延缓去神经性大鼠肌萎缩。