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目的:(1)检测L-选择素、配体SLeX及配体合成酶FUT7在正常人肝细胞株L-02及肝癌细胞株HepG2中的表达,分析表达变化与肝癌细胞转移的相关性。(2)探讨低分子肝素对L-选择素、SLeX、FUT7表达的影响及其对HepG2细胞株增殖、黏附和迁移的影响。(3)研究分别抑制L-选择素与配体SLeX的表达后HepG2细胞迁移率及黏附率的变化。方法:(1)RT-PCR、Western-blot、流式细胞技术和免疫细胞爬片化学染色方法分别检测L-选择素、SLeX、FUT7在正常人肝细胞株L-02和肝癌细胞株HepG2中的表达。(2)FN蛋白黏附实验、Transwell实验观察HepG2细胞株的异质黏附性和迁移能力。(3)不同浓度低分子肝素作用于HepG2细胞株,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其细胞生长抑制率,RT-PCR法、流式细胞技术分别检测L-选择素、SLeX、FUT7表达量的变化。(4)分别用低分子肝素抑制L-选择素,用抗SLeX抗体封闭HepG2细胞株表面SLeX抗原后,接种于24孔Transwell小室检测HepG2细胞迁移率的变化,FN蛋白粘附实验观察HepG2细胞株的异质黏附性的变化。结果:(1)从RNA水平,L-选择素、SLeX、FUT7在正常人肝细胞株L-02中均不表达,而在肝癌细胞株HepG2中都有表达;从蛋白水平,L-选择素在HepG2细胞株表达率为(10.09±0.5)%,Western-blot及免疫化学染色均显示SLeX在HepG2细胞株高表达而在L-02细胞株则无表达。(2)随着低分子肝素作用浓度的增加, HepG2细胞株表达的L-选择素mRNA及FUT7mRNA逐渐降低(P<0.01),而对SLeX的表达没有影响(P>0.01)。(3)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测结果得出随着低分子肝素浓度的增加及作用时间的延长,对HepG2细胞株的生长有抑制作用(P<0.01)。(4)分别减少L-选择素及SLeX的表达量可以使HepG2细胞穿膜数减少(P<0.01);FN黏附细胞数减少(P<0.01)。结论:(1)L-选择素、SLeX及FUT7均表达于HepG2细胞株中,而在L-02细胞株中不表达。(2)低分子肝素可以抑制L-选择素及FUT7的表达,而且可以抑制细胞增殖、降低细胞迁移和异质黏附性。