目的：虽然有大量的研究已经发现三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)具有心血管方面的保护作用,但关于其在糖尿病性心肌病中的作用以及具体的分子机制的报道尚少,而且已有的研究基本都表明PNS保护心肌的作用主要都是与其抗氧化作用有关系,比如降低ROS水平和升高SOD水平等,本课题拟探讨PNS对葡萄糖/葡萄糖氧化酶诱导的心肌细胞凋亡是否有抑制作用,以及其可能分子作用机制。　　方法：(1)葡萄糖/葡萄糖氧化酶(G/GO)诱导H9c2心肌细胞凋亡模型的建立:采用不同浓度的葡萄糖/葡萄糖氧化酶体系干预诱导H9c2心肌细胞12h,光学显微镜下观察H9c2细胞形态学,MTT比色法检测细胞的存活率,AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。　　(2)三七总皂苷对G/GO诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响:将H9c2细胞分为对照组(control),模型组(model)和PNS不同浓度(0.5g/L,0.75g/L,1g/L,2g/L,2.25g/L和3.75g/L)组。Control组细胞用含10％血清的DMEM/Low Glucose培养基于普通二氧化碳培养箱培养,model组细胞用DMEM/Low Glucose培养基同时给予G/GO(33mM/2mU)培养,给药组细胞造模前6小时给予不同浓度的PNS溶液进行预处理。AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率;JC-1染色检测线粒体膜电位;DCFH-DA染色检测胞内ROS水平。　　(3)三七总皂苷对G/GO诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用的机制:将H9c2细胞分为对照组(control),模型组(model)和PNS(2g/L)组。实时荧光定量PCR检测心肌细胞中下列线粒体生物合成相关基因:过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-lα)、核呼吸因子l(NRF1)、线粒体转录因子A(Tfam)和线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶亚单位I(COXI)的mRNA表达水平。Western bolt检测AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达水平。　　结果：(1)随G/GO浓度增加,H9c2细胞的存活率逐渐降低,其中1.6mU/mL、2mU/mL、2.4mU/mL和2.8mU/mL组存活率显著低于对照组(P<0.05),其中G/GO(33mM/2mU)的存活率为45.3%±6.7%。　　(2)随G/GO浓度增加,H9c2细胞的细胞凋亡率逐渐升高,细胞呈现典型的凋亡特征,其中1.6mU/mL、2mU/mL、2.4mU/mL和2.8mU/mL凋亡率显著高于对照组(P<0.05),其中G/GO(33mM/2mU)的细胞凋亡率为44.56%±3.02%,是造模的理想浓度。　　(3)PNS能够抑制G/GO诱导的心肌细胞凋亡,且在一定范围内呈剂量依赖性。各组细胞凋亡率分别为:control8.18%±2.16%,model48.20%±1.80%;PNS各个浓度组的细胞凋亡率分别为37.34%±0.77%、31.14%±3.23%、33.00%±2.81%、20.98%±5.20%、24.40%±0.56%、21.90%±2.78%,综合参考临床治疗用量之后,选择PNS(2g/L)为进行后续研究的理想浓度。　　(4)JC-1染色结果表明PNS具有稳定线粒体膜电位的作用,DCFH-DA染色结果显示PNS具有清除胞内ROS的作用。　　(5)PNS能够上调AMPK蛋白的表达水平,而AMPK的抑制剂Compound C能够逆转PNS的抗细胞凋亡的作用以及逆转PNS上调AMPK蛋白表达的作用。　　(6)PNS和AMPK的激动剂AICAR能够上调线粒体生物合成相关基因(PGC-1α、NRF1、Tfam、COXI)的mRNA表达水平,而AMPK的抑制剂Compound C能够逆转PNS和AICAR上调线粒体生物合成相关基因mRNA表达水平的作用。　　结论：PNS能够抗G/GO诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与促进线粒体生物合成相关基因mRNA表达水平和激活AMPK/PGC-1α通路有关。本研究将为进一步探讨PNS保护心脏的分子机制及将PNS更好地应用于临床治疗提供有意义的实验依据。