【摘 要】
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目的:中年肥胖与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）风险升高相关,而老年超重或肥胖与AD风险降低有关。AD病理特征是β淀粉样蛋白（Amyloid-β,Aβ）斑块的积累和过度磷酸化tau的聚集,可以通过脑脊液（Cerebrospinal fluid,CSF）测量Aβ、磷酸化tau（Phosphorylated tau,P-tau）和总tau（Total-tau,T-tau）水
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目的:中年肥胖与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）风险升高相关,而老年超重或肥胖与AD风险降低有关。AD病理特征是β淀粉样蛋白（Amyloid-β,Aβ）斑块的积累和过度磷酸化tau的聚集,可以通过脑脊液（Cerebrospinal fluid,CSF）测量Aβ、磷酸化tau（Phosphorylated tau,P-tau）和总tau（Total-tau,T-tau）水平。体重指数（Body mass index,BMI）、腰围（Waist circumference,WC）和腰高比（Waist-to-height ratio,WHt R）可作为衡量肥胖的客观指数,这些肥胖指数与AD病理相关的CSF生物标志物之间的关系尚不清楚。本研究旨在探索不同年龄阶段中肥胖类型及肥胖指数与CSF生物标志物的关系,进一步探讨肥胖与AD病理蛋白的潜在生物学机制,从而有益于AD的早期预防。方法:我们从中国阿尔茨海默病生物标志物和生活方式（Chinese Alzheimer’s Biomarker and Lifestyl E,CABLE）研究中招募了1051名认知正常个体（61.94±10.29岁,59.66%男性）,通过酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测脑脊液Aβ42、T-tau和P-tau核心蛋白浓度水平,利用BMI、WC和WHt R为间接肥胖指标来确定不同的肥胖类型。采用多元线性模型校正年龄、性别、教育和载脂蛋白E（Apolipoprotein E,APOE）ε4状态后来评估肥胖类型和肥胖指数对AD生物标志物的影响。在此基础上继续校正吸烟、饮酒状况、高血压、糖尿病、冠心病、中风病史以及总胆固醇和甘油三酯水平后进一步敏感性分析探索研究结果的稳健性。采用交互分析检验年龄对已识别关联的可能调节作用,在中年和老年人群分别进行上述研究并比较。结果:在总人群中,与正常对照相比,超重和一般性肥胖的个体呈现较低水平的CSF T-tau和CSF T-tau/Aβ42（p＜0.05）,中心性肥胖与CSF T-tau水平呈负相关（p＜0.05）,但与CSF T-tau/Aβ42水平不相关（p＞0.05）;较高的BMI和较低水平的CSF P-tau呈负线性关联（p＜0.05）。在老年人群中,对于肥胖类型,与正常对照组相比,超重、一般性肥胖和中心性肥胖组的CSF T-tau水平较低（p＜0.05）;对于肥胖指数,连续性BMI与CSF tau相关病理蛋白负相关,包括CSF T-tau、CSF P-tau和CSF T-tau/Aβ42（p＜0.05）,较高的WC和WHt R与较低水平的CSF T-tau和CSF Ttau/Aβ42显著相关（p＜0.05）。上述显著性关联在进行了相关敏感性分析后,结果仍然稳健。而在中年人群中则没有观察到类似的显著关联。结论:总体而言,我们的研究提出了在老年人群中一般性肥胖或中心性肥胖对tau蛋白病理的保护性关联。高水平肥胖指数与较低的tau病理负荷之间也存在稳健的关系,这表明肥胖指数水平较高的老年个体患AD的风险可能较低,这进一步巩固了肥胖在特定年龄阶段中预防AD的潜在影响。然而,我们在中年人群未发现一般性肥胖或中心性肥胖与CSF生物标志物的关联,表明中年肥胖和CSF生物标志物在AD风险中可能分别发挥独立的作用。未来的纵向研究需继续探索在不同年龄阶段肥胖相关的AD病理变化,探索其中可能的因果关联。
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