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目的:探讨猪脱细胞真皮基质（Porcine acellular dermal matrix,p ADM）对SD大鼠伤口缺损愈合的影响及其潜在机制。方法:使用糊状p ADM覆盖于大鼠创面,在0,3,7天拍照观察大鼠创面的愈合情况,使用image J计算创面愈合率;体外培养原代大鼠角质形成细胞并应用免疫组织化学鉴定;实验分组:对照组、p ADM组、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路激动剂SKL2001组、p ADM+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535组;使用CCK8试剂盒分析细胞的增殖情况;使用Transwell板测定细胞迁移;采用荧光定量PCR（quantitative polymerase chain reaction,q PCR）和蛋白质印记法（Western blot,WB）分析大鼠角质形成细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关分子的表达。采用Graph Pad Prism 9统计软件进行数据分析。两组间比较采用非配对t检验,多组间比较采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义;采用一系列生物信息学的方法分析敲减β-catenin对小鼠创面皮肤组织基因组表达的影响（数据来源于GSE50153）。结果:与对照组比较,在p ADM作用下,大鼠创面愈合加快;体外实验显示大鼠角质形成细胞增殖和迁移均促进。大鼠角质形成细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关分子Wnt3a（q PCR:2.489±0.414,t=4.068,P＜0.05;Western blot:0.571±0.043,t=7.401,P＜0.05）,β-catenin（q PCR:2.594±0.244,t=9.877,P＜0.05;Western blot:0.794±0.031,t=16.12,P＜0.05）,LEF-1（q PCR:2.816±0.190,t=9.702,P＜0.05;Western blot:0.700±0.124,t=4.781,P＜0.05）和细胞周期蛋白Cyclin D1（q PCR:2.708±0.305,t=15.720,P＜0.05;Western blot:0.554±0.097,t=5.723,P＜0.05）表达水平上调;与p ADM组比较,在p ADM和FH535共同作用下,大鼠角质形成细胞增殖和迁移均有所抑制,Wnt3a（q PCR:0.350±0.049,F=49.890,P＜0.05;Western blot:0.192±0.106,F=47.780,P＜0.05）,β-catenin（q PCR:0.431±0.149,F=39.430,P＜0.05;Western blot:0.174±0.013vs 0.386±0.04,F=49.950,P＜0.05）,LEF-1（q PCR:0.502±0.067,F=79.130,P＜0.05;Western blot:0.091±0.037,F=121.000,P＜0.05）和细胞周期蛋白Cyclin D1（q PCR:0.264±0.049,F=105.500,P＜0.05;Western blot:0.111±0.053,F=137.300,P＜0.05）分子表达水平下调。生物信息学成功分析了敲减β-catenin后小鼠创面皮肤组织基因组表达的变化。下调的基因主要富集在再上皮化过程,提示敲减β-catenin抑制了创面的再上皮化,阻碍了创面的愈合。结论:pADM促进了SD大鼠创面的愈合。Wnt/β-catenin信号通路对创面愈合有正向的促进作用。p ADM有类似于Wnt/β-catenin信号通路激动剂的作用,其可通过激活该信号通路促进大鼠表皮角质形成细胞的迁移和增殖;FH535可阻断p ADM对大鼠角质形成增殖和迁移的促进作用。阻断Wnt/β-catenin信号通路可抑制创面的愈合。