目的:研究Wnt5a是否能诱导骨肉瘤细胞的迁移,并探讨PI3K/Akt信号通路是否参与到这个过程。方法:人骨肉瘤MG-63细胞首先被培养在包含10%FBS的DMEM培养基中。在行划痕实验时先将细胞接种在96孔板中,待细胞张满后,血清饥饿24小时,采用塑料无菌枪头行划痕。然后在人重组Wnt5a刺激下观察10小时后的变化,并用相机采集图像,观察其细胞迁移行为学结果。再用si RNA阻断Akt,观察其细胞迁移情况的变化。在上述过程中蛋白水平的变化采用western blot的方法进行检测。结果:我们发现Wnt5a刺激能够促进人骨肉瘤MG-63细胞的迁移,而Wnt5a使用的剂量为100 ng/ml。在这个过程中PI3K/Akt信号通道蛋白的磷酸化介导了这个过程。我们采用LY294002来阻断PI3K时,发现Wnt5a诱导MG-63细胞的迁移能力降低,同时Akt(p-Ser473)的磷酸化减少。另外,si RNA阻断Akt,MG-63细胞的迁移能力亦降低。结论:我们的研究显示Wnt5a能够促进人骨肉瘤MG-63细胞的迁移,而且PI3K/Akt信号通路介导了这个过程。这个发现可能为骨肉瘤的治疗提供一个新的治疗靶向。