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目的：探讨不同压力高压氧后处理对大鼠神经病理性痛镇痛效果及脊髓小胶质细胞活化的影响。
方法：
雄性SD大鼠24只，采用随机数字表法将大鼠分成4组(n=6):假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性压迫组(CCI组)、2.0ATA高压氧后处理组(HB02.0组)与2.5ATA高压氧后处理组(HB02.5组)。采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型，HB02.0组和H2.5组于术后1d开始给予相应压力的高压氧后处理，1次／d连续7次，将大鼠至于高压氧舱，以10 kPa/min的速率向舱内匀速加压直至目标压力并保持60 min，然后以相同速率匀速减压至正常大气压。从术后第1d开始高压氧治疗，连续7d，1次／d。Sham组和CCI组单纯放入氧舱100 min而不接受高压氧处理。于出高压氧舱后即刻(T0)、1h(T1)和2 h(T2)时测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后第7d测定MWT和TWL后处死，用免疫组化法测定大鼠脊髓小胶质细胞的活化情况。
结果：
与Sham组比较，CCI组MWT降低，TWL缩短（P＜0.05）。与CCI组比较，HB02.0组和HB02.5组术后1～7 d的T1时MWT升高，TWL延长（P＜0.05），术后1～5 d的T2时MWT和TWL差异无统计学意义（P＞0.05）。与CCI组比较，连续5天高压氧后处理H2.0组和H2.5组术后6～7d的T2时MWT和TWL升高和延长（P＜0.05）HB02.0组和HB02.5组间各时点MWT和TWL比较差异无统计学意义(P＜0.05)。
与Sham组比较，CCI组，脊髓内小胶质细胞数量与活化率上升为(156±9)个和44.9％（P＜0.05）;与CCI组比较，HB02.0组小胶质细胞数量与活化率分别下降为(64±7)个和5.7％（P＜0.05），HB02.5组组小胶质细胞数量与活化率分别下降为(62±5)个和6.1％（P＜0.05）;HB02.0组与HB02.5组小胶质细胞数量与活化率差异无统计学意义(P＞0.05)。
结论：
单次高压氧后处理可产生短暂的镇痛时程，连续高压氧后处理可产生长效的镇痛时程。不同压力高压氧后处理均可以产生抗神经病理性疼痛的作用，但压力不同不改变镇痛时程。高压氧后处理可减轻大鼠神经病理性痛，其机制与抑制脊髓内小胶质细胞活化有关。