目的：研究氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠氧化应激反应产物及相关蛋白表达的影响。 方法：Brown Norway大鼠随机分为对照组(C组，7只)，哮喘模型组(A组，8只)，氯胺酮雾化吸入1组(K1组，8只)、2组(K2组，8只)、3组(K3组，8只)；氯胺酮腹腔注射1组(V1组，6只)、2组(V2组，6只)。A组用卵蛋白辅以百日咳杆菌菌苗及氢氧化铝为佐剂注射致敏2次，第二次致敏后一周，雾化吸入卵蛋白激发，每天一次，每次30分钟，持续一周。其他组组大鼠以同样方法致敏，在激发前K1，K2，K3组大鼠分别雾化吸入浓度为12.5mg/ml、25mg/ml、50mg/ml的氯胺酮，V1、V2组在激发前分别给予50 mg/kg和100 mg/kg的氯胺酮腹腔注射。C组采用等量PBS进行注射和雾化吸入。最后一次雾化吸入后18小时以内，经腹腔动脉穿刺取血，并留取肺组织。以western-blot法测有丝分裂原激活蛋白激酶MAPK家族中p38，磷酸化p38(pp38)蛋白的表达；并检测血清及肺组织匀浆上清液测其抗O2·-、·OH能力及超氧化物岐化酶(SOD)活性。 结论 (1)氯胺酮雾化吸入和腹腔注射均可抑制卵蛋白所激发的哮喘模型大鼠的氧化应激反应，提示这可能是氯胺酮抗炎的机制之一。(2)氯胺酮雾化吸入和腹腔注射可抑制p38蛋白的磷酸化，可能是氧化应激致炎症反应发生的中间环节。