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目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中心肌表达的TNF-α及凋亡基因Bax、Bel-2在基因及蛋白水平的变化,以及654-2干预后心肌表达的TNF-α在蛋白水平的变化。方法:将80只Wistar大鼠随机分为对照组（control组）、油酸2小时组（OA2h）、油酸4小时组（OA4h）、油酸6小时组（OA6h）、山莨菪碱（anisodamine Ani/654-2）干预组（OA+654-2组）,OA组采用油酸（Oleic acid OA）法复制Wistar大鼠ARDS模型,干预组在注射油酸前10分钟由大鼠舌下静脉注射654-2,对照组出尾静脉注射生理盐水,在各时间点检测大鼠左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）、左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）,从插管处放血测定血气,解剖取肺及心脏同时测肺湿/干重（W/D）。应用逆转录—聚合酶链反应法（reversetranscriptase-polymerase chain reaction RT-PCR）检测control组及OA组大鼠心肌组织TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA的表达,采用蛋白质印迹法（Western blot,WB）检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白的表达。结果:PaO2各OA组均低于control组,W/D各OA组均高于control组,LVSP、左室±dp/dtmax各OA组与control组相比逐渐降低,OA+654-2组的LVSP、左室±dp/dtmax均高于各OA组,各OA组心肌TNF-αmRNA的表达随时间延长呈增强趋势,各OA组Bax/Bcl-2 mRNA的变化与control组相比呈升高趋势,TNF-α蛋白在心肌的表达OA2h组较control组减弱,OA4h、OA6h组与control组相比表达增强,OA+654-2组TNF-α蛋白在心肌组织的表达均较OA组减弱。结论:油酸致大鼠ARDS过程中可发生心功能障碍,同时心肌组织TNF-α在基因和蛋白水平的表达随时间延长逐渐增强,心肌Bax/Bcl-2在基因水平呈升高趋势,说明TNF-α、Bax、Bcl-2可能参与ARDS致心功能障碍的发病机制,654-2可影响油酸致ARDS大鼠心肌组织TNF-α蛋白的表达并可改善左心功能。