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目的：通过观察大鼠视网膜光损伤中组织形态学改变及视细胞凋亡调节因子NF-κB、FasL、TNF-α、Caspase-3的改变,探讨中药蛴螬对视网膜光损伤的防护作用及其机制。方法：SD大鼠48只随机分为正常对照组、模型对照组、加减驻景丸组、蛴螬低剂量治疗组、蛴螬中剂量治疗组、蛴螬高剂量治疗组。各治疗组于光照前2周连续灌胃给药后,光照前先暗适应24小时,在强度为2000±200Lx的白色荧光灯下,光照12小时,再进行暗适应12小时,连续3个循环,光照时间总计为36小时。照射后再连续给药1周。实验结束,处死所有动物,观察光镜和电镜下大鼠视网膜病理形态结构以及超微结构改变及运用免疫组织化学方法测定NF-κB、FasL、TNF-α、Caspase-3凋亡调节因子。结果：(1)组织形态学上,模型对照组视网膜变薄,细胞减少,细胞排列较正常组稀疏,内外节排列紊乱,分界不清；蛴螬中、高剂量治疗组、加减驻景丸组视网膜形态有改善,外核层细胞厚度增加差异有统计学意义(P<0.05)。蛴螬低剂量治疗组较模型组无明显改善。(2)光损伤后,模型对照组视网膜的FasL、TNF-α、Caspase-3表达增强,NF-κB表达减弱,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。蛴螬中、高剂量治疗组、加减驻景丸组视网膜中FasL、TNF-α、Caspase-3表达减少,NF-κB表达增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：(1)视网膜光损伤与祖国医学“毒邪”致病特征有内在的联系,“光毒”属于中医“毒邪”范畴之一,“光毒”是目前概括光损伤较恰当的中医学名词。(2)视网膜光损伤大鼠模型是研究视网膜光损伤较好的动物模型,凋亡是视网膜光化学损伤中感光细胞丢失的主要原因。视网膜光感受器细胞NF-κB信号传导通路的抑制及细胞调亡死亡受体通路的活化可能是视网膜光损伤的重要发病机制。(3)蛴螬减少了感光细胞凋亡。其通过激活NF-κB信号传导通路,增加NF-κB的表达,减少Fa sL、TNF-α勺表达,延迟并降低Caspase-3的活化,抑制细胞凋亡的死亡受体通路活化,阻断凋亡信号转导,发挥拮抗光感受细胞调亡作用。(4)蛴螬对光损伤视网膜变性具有保护作用。