目的收集小儿普通外科中因小肠缺血性再灌注损伤（intestinal ischemia reperfusion injury,IIRI）切除肠管病例6例,同时建立大鼠IIRI模型。在对比两者具有相似病理形态学变化特征基础上,从多肽组学角度探究IIRI疾病发生发展的特点,寻找IIRI病理生理过程中的差异性多肽与差异性前体蛋白对疾病发生发展过程中可能产生的影响,为IIRI的发病机制及防治从多肽组学角度提供实验参考。方法Sprague-Dawley（SD）6周幼年大鼠48只,雌雄各半,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,开腹后无创血管夹结扎大鼠肠系膜上动脉,平均分为8组。对照组:N组（仅经开腹手术后,缺血0h取小肠组织）。实验组:缺血时间均为1h打开血管夹,分为再灌注0h（I1）、1h（I1R1）、3h（I1R3）、6h（I1R6）、12h（I1R12）、24h（I1R24）、48h（I1R48）开腹手术取距回盲部15cm长度约5cm小肠组织,从而建立大鼠IIRI模型。收集临床患儿小肠缺血再灌注肠段标本6例。大鼠小肠组织及临床患儿小肠组织标本经HE染色,以Chiu’s分级标准分级,临床标本与大鼠IIRI模型HE染色证实病理形态学的相似性。以Anti-claudin-1免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）结果在分子病理生物学上证实病理形态学相似性。从HE和IHC两方面证实模型建立成功。大鼠IIRI实验组数据发现I1R6标本组织损伤最为严重。取材实验组I1R6模型大鼠,通过3对对照组与实验组（IR1:Sham1、IR2:Sham2、IR3:Sham3）进行多肽测序,筛选出差异性多肽和对应差异性前体蛋白,运用KEGG数据库注释差异性前体蛋白可能参与的通路变化,从多肽组学角度揭示大鼠IIRI损伤可能涉及到的病理生理过程。结果1.IIRI模型标本中HE小肠组织损伤随着再灌注时间延长逐渐加重,实验中再灌注6h最严重,随后肠道损伤逐渐减轻,表明再灌注6h后存在修复再生的趋势,Chiu’s分级呈先上升后下降的表现。6例临床患儿Chiu’s分级分别为2个2级,2个3级,1个4级和1个5级。Anti-claudin-1 IHC进一步从分子病理生物学角度验证6例患儿IIRI标本和大鼠IIRI有相似的病理形态学变化,因此可用大鼠IIRI模型模拟患儿IIRI进行系统的相关研究。2.三对大鼠小肠组织多肽组学测序共鉴定到1262个蛋白,8246个肽段。其中2529个有差异的肽段,122个有差异的前体蛋白。3.对测序结果中的蛋白进行功能注释（GO、COG、Pathway）,对差异肽段前体蛋白质做了功能富集分析（GO、Pathway富集）。结果存在显著差异的13条通路主要集中在代谢与病理变化方面、消化系统方面、心肌病及免疫性疾病方面。结论1.实验结果并结合相关文献,大鼠肠道缺血1h,血流再灌注6h左右肠黏膜损伤最为严重。2.通过3对肠段多肽测序对比发现,IIRI存在差异性多肽和差异性前体蛋白,其Pathway富集主要集中在IIRI的代谢与病理变化、消化系统症状、心肌病及免疫性疾病方面。从病因方面,为量化肠黏膜损伤提供新的参考指标。从防治方面,可为IIRI提供潜在的实验参考。从心肌病及免疫性疾病方面,实验结果提示应高度关注患儿因IIRI造成相关基础疾病加重或激化的可能。