胎膜早破（premature rupture of membrane,PROM）是指:临产前发生胎膜破裂,发生率国内2.7%⁷%,国外报道5%¹5%,分为未足月胎膜早破（preterm premature rupture of membrane,pPROM<37W）和足月胎膜早破（term premature rupture of membrane,tPROM≧37W）。未足月胎膜早破是指在妊娠20周以后,未满37周胎膜在临产前发生的胎膜破裂,发生率为2.0%³.5%;足月胎膜早破是指妊娠满37周后的胎膜破裂,发生率约为10%。胎膜早破可引起胎盘早剥、脐带脱垂、早产、产后出血、羊水减少、羊水栓塞、胎儿窘迫、宫内感染,尤其是未足月胎膜早破易导致新生儿肺透明膜病、新生儿肺炎、败血症等,明显地增加了围产期母婴发病率及病死率,是围产期严重的并发症之一。尽管胎膜破裂的机制仍然不清,但国内外学者普遍认为胎膜破裂依赖于机械拉伸、细胞外基质组成成份的不平衡及凋亡的增加,其中细胞凋亡和细胞外基质降解是其主要特征,因此对于进一步探索胎膜早破的发病机制至关重要。有文献报道孕酮受体膜组件1（Progesterone receptor membrane component1,PGRMC1）可以调控MMP-9的表达和凋亡的发生。虽然关于胎膜早破的研究众多,但大多学者也仅限于随意取材、单区域取材,对胎膜组织不同区域分别取材并进行研究的文献少之又少。但有研究发现胎膜局部微环境的改变能够影响胶原纤维的降解及弹力纤维的产生,病理学研究揭示胎膜早破胎膜破裂区厚度下降35%;也有学者发现某些因子在胎膜破裂区[RS]与远离破膜区[DS]的表达是不一致的;王丽等也发现某些因子在孕妇外周血,脐血,羊水,胎膜组织中的表达并不是完全一致的。基于以上观点,我们推测胎膜早破可能是先由局部微环境的改变及局部一些细胞因子表达的改变,进而导致此区域胎膜组分及厚度的改变,最后导致此区胎膜破裂的一个过程。因此本研究欲通过探索不同孕妇组不同区域胎膜组织中mmp-9和pgrmc₁的表达情况,进而明确mmp-9和pgrmc₁的表达与胎膜早破发生的关系。目的通过探索孕妇胎膜组织不同区域（胎膜破裂区[rs]及远离破膜区[ds]）中pgrmc₁和mmp-9的表达差异,进而明确pgrmc₁和mmp-9的表达与胎膜早破发生的关系及其在胎膜早破中的可能的发病机制。资料与方法1.研究对象:选择2014年7月至2014年11月在郑州大学第三附属医院产科住院分娩的单胎孕妇80例,分两组:（1）胎膜早破组:40例单胎胎膜早破孕妇（prom）,孕周均为24-40周,其中8例为剖宫产,31例为阴道分娩（产程最长不超过14.5小时）。所有足月胎膜早破孕妇均于破膜后3天内结束分娩,未足月胎膜早破孕妇最长于破膜后2周内结束分娩。所有孕妇均无任何临床感染症状（体温小于38°c）,排除因羊水过多、机械性刺激引起的胎膜早破、双胎、宫颈内口松弛、妊娠合并子宫畸形、妊娠合并子宫肌瘤等妊娠期并发症。（2）对照组:40例单胎胎膜完整择期剖宫产孕妇（其中部分为无宫缩因前置胎盘剖宫产孕妇,部分为因头盆不称、臀位剖宫产孕妇）作为对照组,孕周24-40周,对照组术前均未进入产程,且排除羊水过多及宫颈发育不全。2.研究方法:（1）组织的收集与保存:分娩后20分钟内收集每位孕妇的破裂区胎膜[rs]及远离破裂区的胎膜[ds]组织各2份。于胎膜破裂处取约长2cm×宽2cm的胎膜组织作为破裂区胎膜;于胎盘边缘取约长2cm×宽2cm的胎膜组织作为远离破裂区的胎膜。（2）采用免疫组织化学方法对胎膜组织不同区域中pgrmc₁和mmp-9的表达进行定位及半定量。（3）采用real-timepcr法、westernblot方法检测以上两组胎膜破裂区[rs],远离破膜区[ds]中pgrmc₁和mmp-9的mrna及蛋白的表达水平。（4）采用spss15.0统计软件对所有实验结果进行统计学分析,计数资料用fisher确切概率法;计量资料用均数±标准差（x±s）表示,两组独立样本的t检验用于组间比较,以a=0.05为检验水准。结果1.两组孕妇一般临床资料的比较:两组孕妇的年龄、孕周、体重指数均无统计学意义（p>0.05）。2.免疫组织化学染色结果示:（1）pgrmc₁主要在绒毛膜层和蜕膜层表达,且主要于细胞核及部分细胞质中表达;四个区域的胎膜组织中,pgrmc₁在胎膜早破组的胎膜破裂区着色最浅,且有统计学意义（p<0.05）;（2）mmp-9主要在绒毛膜层和蜕膜层表达,且主要于细胞质及部分细胞核中表达;四个区域的胎膜组织中,mmp-9在胎膜早破组的胎膜破裂区着色最深,且有统计学意义（p<0.05）;3.pgrmc₁蛋白在两组间不同区域中的表达水平的比较:（1）与胎膜早破组的远离破膜区（1.045±0.098）相比,pgrmc₁在胎膜早破组的胎膜破裂区中（0.607±0.069）表达水平低,差异有统计学意义（p<0.05）;pgrmc₁在对照组的胎膜破裂区（1.053±0.094）及远离破膜区（1.041±0.094）的表达差异是无统计学意义的（p>0.05）;（2）与对照组的胎膜破裂区（1.053±0.094）相比,pgrmc₁在胎膜早破组的胎膜破裂区（0.607±0.069）的表达较低,差异有统计学意义（p<0.05）;两组间的远离破膜区相比,pgrmc₁在胎膜早破组（1.045±0.098）及对照组（1.041±0.094）的远离破膜区表达差异无统计学意义（p>0.05）;4.mmp-9蛋白在两组间四个不同区域中的表达水平的比较:（1）与胎膜早破组的远离破膜区（1.009±0.064）相比,mmp-9在胎膜早破组的胎膜破裂区中（1.450±0.122）表达水平较高,差异有统计学意义（p<0.05）;mmp-9在对照组的胎膜破裂区（1.041±0.076）及远离破膜区（1.011±0.074）的表达差异是无统计学意义的（p>0.05）;（2）与对照组的胎膜破裂区（1.041±0.076）相比,mmp-9在胎膜早破组的胎膜破裂区（1.450±0.122）的表达较高,差异有统计学意义（p<0.05）;两组间的远离破膜区相比,mmp-9在胎膜早破组（1.009±0.064）及对照组（1.011±0.074）的远离破膜区表达差异无统计学意义（p>0.05）;5.pgrmc₁在两组间不同区域中的mrna表达水平的比较:（1）与胎膜早破组的远离破膜区（0.903±0.004）相比,pgrmc₁在胎膜早破组的胎膜破裂区中（0.635±0.020）表达水平低,差异有统计学意义（p<0.05）;pgrmc₁在对照组的胎膜破裂区（0.926±0.020）及远离破膜区（0.962±0.030）的表达差异是无统计学意义的（p>0.05）;（2）与对照组的胎膜破裂区（0.926±0.020）相比,pgrmc₁在胎膜早破组的胎膜破裂区（0.635±0.020）的表达较低,差异有统计学意义（p<0.05）;两组间的远离破膜区相比,pgrmc₁在胎膜早破组（0.903±0.004）及对照组（0.962±0.030）的远离破膜区表达差异无统计学意义（p>0.05）;6.mmp-9在两组间四个不同区域中的mrna表达水平的比较:（1）与胎膜早破组的远离破膜区（0.919±0.011）相比,mmp-9在胎膜早破组的胎膜破裂区中（1.809±0.046）表达水平较高,差异有统计学意义（p<0.05）;mmp-9在对照组的胎膜破裂区（1.003±0.021）及远离破膜区（0.952±0.013）的表达差异是无统计学意义的（p>0.05）;（2）与对照组的胎膜破裂区（1.003±0.021）相比,mmp-9在胎膜早破组的胎膜破裂区（1.809±0.046）的表达较高,差异有统计学意义（p<0.05）;两组间的远离破膜区相比,mmp-9在胎膜早破组（0.919±0.011）及对照组（0.952±0.013）的远离破膜区表达差异无统计学意义（p>0.05）;结论胎膜早破孕妇破裂区胎膜组织中pgrmc₁的低表达及mmp-9的高表达可能参与了胎膜早破的发生。