全氟辛烷磺酸(PFOS)对斑马鱼胚胎及幼鱼的毒性效应研究

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全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane Sulfonate,PFOS)具有很强的化学稳定性、生物累积性以及高毒性,在自然环境中很难降解。广泛存在于大气、土壤和水环境中,影响水生态系统的结构和功能,因此有必要就PFOS对水生生物的毒性效应和潜在致毒机理开展研究。本文以模式生物斑马鱼为研究对象,探讨了PFOS对斑马鱼胚胎的急性毒性和致畸效应,PFOS胁迫下幼鱼相关生理生化指标的变化和组织结构的损伤。主要研究结果如下:1.急性毒性实验表明,PFOS对斑马鱼胚胎24、48、72和96 h的半致死浓度分别为7.81、6.58、3.44和2.67μg/m L,其安全质量浓度为0.27μg/m L,对斑马鱼胚胎的毒性为高毒。PFOS浓度越高,胚胎孵化率越低、死亡率越高,并伴随明显的心率增加、行动迟缓等现象。2.致畸效应实验表明,PFOS胁迫下,斑马鱼胚胎发育不同时期会出现不同的畸形现象:囊胚期(2.7~6.0 h)出现卵凝结,卵黄细胞隆起不明显;原肠胚期(6.6~10.6 h)出现卵黄外突、原肠外突和卵凝结;分裂期(12.1~23.8 h)幼体尾部畸变和卵黄囊异常;成形期(23.8~52.1 h)幼体出现心肌肿大、心率不稳、后静脉血流减慢或停止、脊椎和尾部弯曲、色素沉积减少等现象;孵化期(54~80h)幼体出现明显的尾部萎缩和曲折、色素沉积减少、脊椎弯曲、心包腔肿大等现象。当PFOS浓度在0~1.58μg/m L时,其致畸作用相对较弱;PFOS浓度在2.51~10.00μg/m L时,会诱导胚胎出现明显畸变,阻碍胚胎正常发育。3.低浓度PFOS(0.1μg/L、0.5μg/L)暴露下,幼鱼可以通过调节体内SOD、CAT和ACP酶的活性维持机体免受损害,具有一定的适应性。高浓度下(1.0μg/L、5.0μg/L)PFOS胁迫下幼鱼受到的氧化损伤明显,浓度越高,对幼鱼造成的氧化损伤越强。幼鱼体内CAT相较SOD活性对PFOS更为敏感。总的来说,PFOS会打破机体内的氧化还原平衡,破坏细胞膜的结构性质,损坏细胞功能,造成幼鱼体内溶酶体数量增加、功能活跃和生物体内细胞膜渗透性增加,破坏幼鱼体内生物大分子,造成细胞的凋亡,氧化蛋白质氨基酸和幼鱼体内的多糖分子,对幼鱼生长发育造成不利影响。4.PFOS胁迫还会造成幼鱼肝脏结构的损伤,使肝脏细胞出现细胞核形状不规则、排列紊乱、细胞间隙变大、出现空泡变性等现象;同时会损伤幼鱼脑组织结构,造成脑组织分子层胶质聚集成胶质小结、颗粒层细胞变少变薄、颗粒层结构不完整并出现空网状结构。本实验条件下,0.5μg/L PFOS对斑马鱼肝脏的影响相对较小,而1μg/L与5μg/L浓度组会对幼鱼肝组织和脑组织结构造成明显损伤。PFOS浓度为0.5μg/L时,对幼鱼脑组织造成的损伤比肝脏更为明显,表明在相同浓度下,幼鱼脑组织更易受到PFOS的毒性损害;PFOS的浓度越高,对幼鱼组织结构的损伤程度越重,表现出剂量-效应关系。
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