研究背景与目的：蛋白激酶CK2曾经被称为酪蛋白激酶II,是一种在真核细胞中普遍存在的信使非依赖性丝／苏氨酸蛋白激酶,高度保守且功能多样。近些年对CK2的研究取得了重大的进展,其参与了许多调控细胞增殖和凋亡的途径[1]。主要集中在头颈癌,前列腺癌,乳腺癌,肺癌的研究中[2,4,8,9]。大量实验表明,以非全酶形式存在的CK2各亚基具有各自独特的生物学功能[2,5]。CSNK2B亚基不仅是催化亚基α或α’的特异配体,更可以以游离方式存在,行使生物学功能[3]。本文通过检测肝癌中的CK2的调节亚基CSNK2B的表达水平,探讨CSNK2B的表达水平与临床病理的关系。并应用RNA干扰技术敲减肝癌细胞7721中的CSNK2B亚基,探讨下调CSNK2B对肝癌细胞生长增殖和迁移的影响。我们就CSNK2B是否影响抗肿瘤药物对肝癌细胞的敏感性做了初步了研究,探索性的检测了消减CSNK2B后检测细胞对10种抗肿瘤药物耐药性是否有所改变。方法：通过realtime-PCR检测30例肝癌及癌旁样本及100对有病理资料的肝癌及癌旁样本mRNA水平CNSK2B的表达。免疫组化方法检测75例有病历资料的石蜡包埋的肝癌及癌旁组织病理切片中CNSK2B的表达。设计3个特异性针对CSNK2B的siRNA小片段,以non-silence片段为对照,转染肝癌细胞。PT-PCR, WESTERN BLOT技术检测转染前后CSNK2B的mRNA和蛋白表达水平。绘制细胞生长曲线,克隆形成计数,划痕实验检测细胞迁移效率。MTT方法检测药物对细胞生长速率的影响。结果：mRNA水平检测显示,CSNK2B在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,上调表达水平达71.8%。免疫组化结果也显示,CSNK2B在病灶组织中的阳性率达87.8%,高于癌旁组织27.0%(P<0.01)。在胞浆与胞核中均显著性上调表达。相关性分析显示CSNK2B的表达与患者的年龄,结节,病理分期有关。通过mRNA水平与蛋白表达水平检测3个siRNA的有效性,结果显示1#与2#小片段能有效敲减CSNK2B的表达,敲减效率高。用该小片段转染7721肝癌细胞后,敲减掉CSNK2B的细胞株生长明显受到抑制,克隆形成效率减小。迁移实验表明,消减后细胞迁移的速率减慢。药物检测结果显示,当下调CSNK2B后,细胞对阿霉素柔红霉素,CPT的敏感性增加。结论：CSNK2B在肝癌细胞的增殖中扮演重要角色,其高表达与肝癌的发生发展相关,CSNK2B特异性敲减下调可以抑制细胞的增殖,克隆形成,并且降低细胞的迁移效率。初步的药物试验也证实敲减CSNK2B可增加细胞对于某些抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨了CSNK2B的表达和其对细胞的增殖,迁移的影响,并为抗肿瘤药物的开发和CSNK2B作为抗肿瘤药物药靶的研究奠定了基础。