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目的：探讨慢性乙肝患者外周血CXCL8含量及中性粒细胞CXCL8、CXCR1、 CXCR2的表达水平。观察HBV侵染中性粒细胞后对CXCL8及其受体CXCR1、 CXCR2表达的影响。方法：筛选慢性乙肝患者42例,其中HBeAg阳性、阴性患者分别为17和25例,HBV-DNA阳性和阴性患者分别为13例和29例,以ELISA法检测患者血清CXCL8水平,Trizol提取PMNs总RNA,并逆转录为cDNA, qPCR法检测慢性乙肝PMNs内CXCL8、CXCR1、CXCR2mRNA表达量,以lgcDNA/lgGAPDH代表其最终mRNA水平。进一步观察血清CXCL8含量及PMNs内CXCL8、CXCR1、CXCR2mRNA表达水平与血清ALT水平的相互关系。采用SABC细胞免疫化学染色法观察患者外周血PMNs内CXCL8、CXCR1、CXCR2的表达,对比观察HBV侵染PMNs后对CXCL8、CXCR1、CXCR2表达的影响。结果：慢性乙肝患者血清CXCL8含量为(432.43±216.33) pg/mL。其中, HBeAg(+)与HBeAg (-)患者CXCL8含量分别为(612.15±165.56) pg/mL和(310.21±152.42) pg/mL,差异有统计学意义(P<0.01). HBV-DNA (+)与HBV-DNA (-)患者CXCL8含量分别为(593.74±174.03) pg/mL和(360.11±195.05) pg/mL,差异亦有统计学意义(P<0.01)。患者外周血PMNs内CXCL8、CXCR1的mRNA水平分别为1.12±0.21、0.86±0.37,较正常对照组明显升高(P<0.01)。其中HBeAg(+)患者CXCL8、CXCR1的mRNA水平分别为1.54±0.30、1.01±0.34,与HBeAg(-)组对照组相比,差异有显著性(P<0.05);HBeAg(+)患者CXCR2的mRNA水平为1.21±0.15,与HBeAg(-)患者1.13±0.32相比,差异无统计学意义(P>0.05)。HBV-DNA(+)组与HBV-DNA(-)组相比,CXCL8、CXCR1的mRNA水平分别为1.22±0.26、1.05±0.21与1.08±0.18、0.79±0.42,差异有显著性(P<0.05)；CXCR2的mRNA水平分别为1.13±0.25和1.17±0.29,差异无统计学意义(P>0.05)。血清CXCL8水平与ALT异常升高呈正相关0=0.859, P<0.01), PMNs内CXCL8. CXCR1的mRNA与ALT异常升高亦有一定相关性(r=0.688,P<0.01；r=0.585,P<0.01),而CXCR2表达与ALT异常升高无明显相关性(r=0.088,P>0.05)。SABC免疫细胞化学染色结果显示,CXCL8主要位于PMNs胞浆中,CXCR1、 CXCR2多见于胞浆和胞膜上。其中HBeAg(+)者CXCL8、CXCR1免疫着色较深,而CXCR2免疫着色较浅；PMNs内HBVDNA(+)者CXCL8、CXCR1免疫着色亦较深,而CXCR2免疫着色亦较浅。与对照组相比,CXCL8、CXCR1的表达水平差异均有显著性(P<0.05),而CXCR2的表达无统计学意义(P>0.05)。结论：HBV除对肝细胞具有较高亲嗜性,还能侵染中性粒细胞,形成肝外潜伏或隐匿感染,此可能是导致慢性乙肝病情迁延反复、久治难愈的重要病因。慢性乙肝患者外周血CXCL8含量增高,PMNs内CXCL8、CXCR1、CXCR2的mRNA水平增高,其中,血清CXCL8水平及CXCL8、CXCR1的mRNA与血清ALT含量呈正相关。HBV侵染中性粒细胞后可干扰宿主细胞正常代谢,使CXCL8分泌增加,细胞膜上CXCR1、CXCR2表达增强。CXCL8主要位于PMNs胞浆中,CXCR1、 CXCR2多见于胞浆和胞膜上,其着色程度与患者HBeAg表达、HBV DNA载量密切相关。HBV侵染中性粒细胞后可使胞内分泌释放CXCL8进一步增加,胞膜CXCR1表达进一步增强。高表达CXCR1的中性粒细胞又与CXCL8相互作用,趋化吸引更多中性粒细胞至病灶,参与局部炎性损伤和组织修复。