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目的：初步探讨1,25二羟基维生素D3对支气管哮喘小鼠T淋巴细胞转录因子GATA-3、T-bet及炎症因子IL-33表达的影响,从分子水平探讨1,25二羟基维生素D3对哮喘小鼠炎症过程的作用及其机制,为1,25二羟基维生素D3在防治哮喘中的应用提供理论依据。方法：采用随机数字表法,将32只昆明系小鼠随机分为4组：对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)、1,25二羟基维生素D3干预组(D组),每组各8组。采用鸡卵清蛋白(OVA)致敏建立支气管哮喘小鼠模型,分别给予C、D两组地塞米松、1,25二羟基维生素D3干预治疗。密切观察4组小鼠行为学改变；HE染色评价各组小鼠气道炎症改变；观察肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数情况；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IgE、IL-33水平；免疫组织化学法结合阳性细胞光密度值测定检测各组小鼠肺组织中GATA-3、T-bet的表达。结果：(1)支气管肺泡灌洗液细胞计数：B组BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞计数最高,C、D二组次之,A组最少,除C、D两组外,余各组间两两比较差异具有统计学意义(P均<0.01)。(2)血清IgE水平：A、B、C、D组相比,B组IgE水平表达最高,A组IgE水平最低,除C、D两组余各组间两两比较,差异具有统计学意义(P均<0.01)；(3)血清IL-33水平：以B组增高最明显,与其余3组相比差异均具有统计学意义(P均<0.01),C组与D组较B组明显降低(P均<0.01),但二组相比差异不具有统计学意义(P>0.05)。其余各组两两比较,差异均具有统计学意义(P均<0.01)。(4)肺组织切片免疫组织化学染色结果显示,B组小鼠肺组织GATA-3表达增强最明显(P均<0.01),C、D两组之间相比,GATA-3表达量无明显差异,(P均>0.05)。T-bet表达B组最弱,C组之间T-bet表达无明显统计学意义(P>O.05)。(5)线性相关性分析：血清IL-33与IgE水平呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.842,P<0.01)。结论：1.本实验研究研究表明,GATA-3与T-bet表达失衡很可能是支气管哮喘炎症形成的重要因素之一。2.地塞米松抑制炎症可能是通过下调GATA-3蛋白表达并上调T-bet蛋白表达实现的。1,25二羟基维生素D3抑制炎症是通过下调GATA-3蛋白表达实现的,对T-bet蛋白表达的影响不大。二者抑制炎症作用机制不完全相同。3.IL-33可以促进哮喘炎症反应,1,25二羟基维生素D3对其具有抑制作用。4.1,25二羟基维生素D3具有抑制支气管哮喘小鼠气道炎症作用,为人类支气管哮喘防治提供一定的理论基础。