目的:建立单纯性肥胖大鼠模型,讨论淮扬金花菜(秧草)对高脂饮食诱导的单纯性肥胖大鼠的减肥降脂作用,并初步探讨其脂代谢调节的分子机制。方法:200±20体质量SPF级雄性SD大鼠71只,分为空白对照组(1 0只0)和造模组(60只),分别予普通饲料及高脂饲料喂养9周。将造模成功大鼠按体质量随机分为模型对照组、秧草高剂量组、秧草中剂量组、秧草低剂量组和阳性对照组,继续喂养高脂饲料,空白对照组仍予以普通饲料。秧草高、中低剂量组和阳性对照组分别灌胃秧草冻干粉混悬液2g/(kg·d)、1g/(k g·d)、0.5 g/(k g·d)和奥利司他水溶液35mg/(kg·d),连续6周。每周固定时间测体重。末次给药后禁食12h,测量体重、体长、腹围、肝重、肾重、肾周围脂肪重和睾丸周围的脂肪重;计算lee’s指数;取血清,全自动生化分析仪监测TC、TG、LDL-C1和HDL-C水平;肝脏HE染色并在显微镜下进行形态观察:RT-PCR检测肝脏组织LCAT、C YP7 A1 及 HMGCR mRNA水平表达;Western blot检测肝脏组织PPARγ、CYP7 A1、LCAT及HMGCR蛋白表达;免疫组化检测肝脏组织LXR、ABCA1、SR-B1蛋白I表达。结果:造模9周后,造模组平均体重明显高于空白对照组平均体重(P<0.01)。给药6周后,与空白对照组比较,模型组大鼠体重、体长、腹围、Lee’s指数、肝重、肾重脏器指数和脂肪湿重明显升高(P<0.01,P<0.05);血清TC、TG和LDL-C明显升高,HDL-C显著降低(P<0.01)。肝脏组织CYP7 A1、LCTA、LXR、ABCA1和SR-B1蛋白表达显著上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠体重、肝重、肾重、脏器指数和脂肪湿重明显下降(P<0.01);秧草高、低剂量组和阳性对照组腹围明显减小(P<0.05);秧草高剂量组Lee’s指数明显降低(P<0.05);秧草高剂量组和阳性对照组TC、TG和LDL-C明显降低,HDL-C显著升高(P<0.01),秧草中剂量组的TC、LDL-C降低,HDL-C升高(P<0.01,P<0.05);秧草高剂量组和阳性对照组的肝脏PPARγ、HMGCR蛋白表达显著上调表达(P<0.05),LXR、ABCA1和S SR-BI蛋白表达显著下调。与阳性对照组比较,肝脏PPARγ、CYP7A1、LCAT蛋白表达显著下调(P<0.01,P<0.05),HMGCR和LXR蛋白表达显著上调(P<0.05)。空白对照组肝细胞结构清晰,细胞质均匀。模型对照组肝细胞排列紊乱,胞浆内有脂肪滴状圆形空泡。秧草高、中、低剂量组和阳性对照组肝细胞排列较整齐,肝细胞较正常组较肿大,有少量的脂肪滴形成的空泡。结论:高脂饲料可以建立肥胖大鼠模型,秧草可以降低肥胖大鼠体重及体内脂肪含量,降低血清TC、TG和LDL-C,升高HDL-C水平。其机制可能是通过上调肝脏PPAR γ、CYP7 A1、LCAT蛋白表达,促进胆固醇的分解、转运和排泄,抑制胆固醇的合成,起到减肥降脂的作用。