【摘 要】
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目的：先心病肺动脉高压(PAH)是由于肺血管重构导致的，以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为特征的病理综合征，最终导致右心功能衰竭甚至死亡。在肺动脉高压患者及肺动脉高压动物模型中，血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平升高，肺组织内皮素系统激活。ET-1是一种主要由血管内皮细胞释放的强效缩血管活性肽和促血管平滑肌细胞分裂原，是目前已知作用最强效应最持久的缩血管物质，同时促进多种细
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目的：先心病肺动脉高压(PAH)是由于肺血管重构导致的，以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为特征的病理综合征，最终导致右心功能衰竭甚至死亡。在肺动脉高压患者及肺动脉高压动物模型中，血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平升高，肺组织内皮素系统激活。ET-1是一种主要由血管内皮细胞释放的强效缩血管活性肽和促血管平滑肌细胞分裂原，是目前已知作用最强效应最持久的缩血管物质，同时促进多种细胞增殖参与肺血管重构。ET-1通过与ETA受体和ETB受体结合发挥生物活性。在肺动脉高压动物模型中证实E
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