双(7)-他克林是一种治疗AD的新型二聚体AChE抑制剂，具有高效，高选择性抑制胆碱酯酶的作用，此药对一些配体门控离子通道如GABAA-，nACh-，5-HT3-，NMDA-受体功能也具有调制作用。而电压门控钾通道的功能异常在AD的发病机制中起着重要的作用。为了确证双(7)-他克林对电压门控钾通道的调制作用，本实验在非洲爪蟾卵母细胞上应用显微注射Kv4.2及Kv1.2mRNA表达出Kv4.2和Kv1.2编码的快钾和慢钾通道，并应用双电极电压钳技术研究了他克林和双(7)-他克林对Kv1.2编码的慢钾通道的调制作用。 实验结果显示：①去除滤泡膜的卵母细胞注入Kv4.2mRNA后孵育48小时在阶跃去极化脉冲刺激下可记录到瞬时外向电流，注射Kv1.2mRNA的卵母细胞则可介导缓慢失活的外向电流，未注射mRNA或只注射ddH2O的对照组细胞则记录不到任何激活电流。②双(7)-他克林和他克林对卵母细胞表达Kv1.2介导的电流均有抑制作用，其抑制作用随药物浓度的增加而增强。③双(7)-他克林对Kv1.2电流的抑制作用比他克林强约两个数量级以上，其抑制Kv1.2的IC50分别为0.241±0.06μM和102.1±21.5μM。④双(7)-他克林和他克林对Kv1.2电流Ⅰ-Ⅴ曲线的影响：双(7)-他克林和他克林在所有去极化电位刺激条件下都对Kv1.2电流有抑制作用，而且其抑制作用基本相同，与膜保持电位无关。⑤双(7)-他克林和他克林对Kv1.2电流稳态激活曲线的影响：双(7)-他克林和他克林使Kv1.2电流的稳态激活曲线左移，半激活电压从对照组的-6.607±1.22mV减小到-16.3734±1.12mV和-11.1±0.965mV。 以上结果表明双(7)-他克林对IK(KV1.2)有明显抑制作用，而且其抑制作用强于他克林。此种抑制效应可能与在双(7)-他克林作用下表达的Kv1.2钾通道激活曲线向超极化电压方向偏移有关。