论文部分内容阅读
实验目的：探索运动训练和大豆多肽(SPI)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其作用机制，以及运动训练和补充SPI对IR形成的交互干预作用。实验方法：实验大鼠分成5组：普通饲料对照组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+大豆多肽组(HS组)、高脂饮食+运动训练+大豆多肽组(HSE组)。每天测定大鼠摄食量，每周测量大鼠体长和体重。运动方案是10周60min的无负重游泳运动，每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。实验第8周时进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)、C肽(CP)等指标，并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)、李氏指数(Lees)来帮助判断IR的形成以及运动和SPI对IR的干预作用。实验结果：(1)与C组大鼠相比，HF组大鼠的FINS、FPG、HOMA-IR显著增加(P＜0.05，P＜0.01)，而ISI显著降低(P＜0.01)；OGTT试验表明HF组大鼠餐前和餐后2h血糖均显著高于C组(P＜0.01，P＜0.05)；同时HF组大鼠血清TG、TC和血清IL-6含量显著升高(P＜0.05，P＜0.01)，虽然HF组大鼠血清TNF-α含量与C组相比无显著性差异，但是其升高幅度达25％。但是HF组大鼠血清CP含量与C组相比，无显著性差异。(2)通过双因素方差分析，运动训练或补充SPI对高脂饮食诱导大鼠IR的形成具有显著的干预作用。在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时进行运动训练，可使高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著降低，而ISI显著升高(P＜0.05，P＜0.01)；同时使高脂饮食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6以及餐前和餐后2h血糖显著降低(P＜0.05，P＜0.01)。在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时补充SPI，可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR显著降低，ISI显著升高(P＜0.01)，而FPG含量虽有降低，但无显著性差异；并使高脂饮食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6含量和餐前、餐后2h血糖显著降低(P＜0.05，P＜0.01)。但是运动训练或补充SPI可使高脂饮食大鼠血清CP含量降低，但无显著性差异。(3)通过双因素方差分析，在运动训练的同时联合补充SPI可使高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR降低，ISI升高，但无显著性差异。但是OGTT实验中，可使高脂饮食大鼠餐前和餐后2h血糖均显著降低(P＜0.01)；同时，运动训练联合补充SPI可使高脂饮食大鼠血清TG、TC、TNF-α和IL-6含量显著降低，并使血清CP含量显著升高(P＜0.05，P＜0.01)。实验结论：(1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高，而ISI指数显著降低，从而说明10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成。(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时，进行10周60min的运动训练或补充SPI，可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数，提高ISI指数，从而说明运动训练或补充SPI可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成。而且，运动训练联合SPI补充在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用。(3)高脂饮食诱导大鼠IR的形成机制与高脂饮食大鼠血脂升高、外周Ins R的敏感性降低，以及TNF-α和IL-6分泌增多有关。而运动训练或补充SPI可以通过改善血脂代谢、增强外周组织Ins R的敏感性以及抑制TNF-α和IL-6的分泌来预防IR的形成。