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目的观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)模型的主动脉形态,及主动脉p38/MAPK信号转导通路中转化生长因子-β1(TGF-β1)和p38蛋白激酶(p38)表达的影响,研究针刺补泻手法在组织水平对高血压靶器官损伤的干预,在分子水平对高血压调控作用机制,为针刺捻转补泻手法的实用性、科学性提供实验依据；通过实验验证针刺捻转补法与捻转泻法的效应差异,为临床中捻转补泻手法的灵活运用提供科学依据。方法清洁级健康雄性9周龄自发性高血压大鼠(SHR)75只,WKY大鼠15只,体重180-220g,将SHR随机分为5组,每组15只,分别为：太冲按压组、模型对照组、针刺对照组、针刺补法组、针刺泻法组。15只WKY大鼠作为空白对照组。每天上午分别对针刺补法组、针刺泻法组、针刺对照组SHR的双侧“太冲”穴施以针刺捻转补法、捻转泻法、不做手法操作；对太冲按压组SHR双侧“太冲”穴进行以针柄轻按压刺激其表面皮肤操作；模型对照组和空白对照组行相同抓捉刺激。捻转手法幅度为360°/次,60次/min,持续捻转1min,留针20min；按压手法为60次/min,持续按压1min,以轻触其皮肤为度。在针刺治疗前一天,治疗第4、7、10、13天的治疗结束后测量各组大鼠收缩压(SBP)。治疗14天后,对实验大鼠进行断头处死,取胸主动脉,用HE染色对主动脉进行组织形态学变化的观察,用荧光定量聚合酶链式反应(Q-PCR)检测其中TGF-β1和p38的基因表达情况。结果1不同处理方法对各组大鼠收缩压影响的观察针刺治疗前各SHR组收缩压无明显差异(P>0.05),极显著高于WKY空白对照组(P<0.01)。治疗14天后,除针刺泻法组外,各SHR组收缩压均有所升高。针刺泻法组收缩压下降,与针刺补法组比较有显著差异(P<0.05),与其他各组比较有极显著差异(P<0.01),但与治疗前无明显差异(P>0.05)；针刺补法组与各非针刺组比较有显著性差异(P<0.05),和针刺对照组无明显差异(P>0.05),与治疗前也无明显差异(P>0.05)；针刺对照组收缩压与各非针刺组比较无明显差异(P>0.05)；太冲按压组与模型对照组收缩压无明显差异(P>0.05)；空白对照组收缩压有所升高但差异不显著(P>0.05)。2针刺捻转补泻手法对各组SHR胸主动脉组织形态学变化的影响电镜下观察各组大鼠胸主动脉HE染色,各组切片在10倍电镜下可观察到主动脉血管管壁厚薄均匀,内皮呈连续波浪状,中膜平滑肌细胞排列整齐,细胞核大小一致,胞浆染色均匀；40倍电镜视野下可以观察到主动脉内皮细胞扁平、完整紧贴于平滑的内弹力板上。在40倍电镜下观察中等动脉、细小动脉时可以发现针刺组管壁增厚程度明显小于非针刺组,其中太冲按压组小动脉壁增厚明显,中等动脉凌乱；模型对照组中等动脉平滑肌坏死,电镜下可见炎细胞浸润。在针刺各组中,针刺泻法组细动脉、小动脉管壁增生程度最轻,最接近于空白组,但此空白组大鼠小动脉管壁也有增厚,对照效果不好。3针刺捻转补泻手法对各组SHR主动脉组织中TGF-β1的mRNA表达的影响在大鼠主动脉组织TGF-β1的mRNA的表达中,针刺泻法组与模型对照组、太冲按压组比较,有显著性差异(P<0.01),与针刺对照组比较有明显差异(P<0.05),与针刺补法组、空白对照组比较差异性不显著(P>0.05);针刺补法组和针剌对照组、模型对照组、太冲按压组比较差异性不显著(P>0.05);太冲按压组与模型对照组比较无明显差异(P>0.05)。4针刺捻转补泻手法对各组SHR主动脉组织中P38的mRNA表达的影响在大鼠主动脉组织P38蛋白激酶的mRNA的表达中,针刺泻法组与模型对照组、太冲按压组、针刺对照组比较有明显差异(P<0.05),与针刺补法组比较差异性不显著(P>0.05)；针刺补法组和针刺对照组、模型对照组、太冲按压组比较差异性不显著(P>0.05);针刺对照组、模型对照组、太冲按压组之间无明显差异(P>0.05),各组与空白对照组比较有明显差异(P<0.05)。结论1捻转泻法具有降低自发性高血压大鼠血压的作用,捻转补法可减缓其血压升高进程；2捻转泻法可以改善高血压对中等动脉和细小动脉血管内皮细胞的损伤；3捻转泻法能降低自发性高血压大鼠主动脉组织TGF-β1、P38的表达,补法与泻法作用无明显差异；4捻转泻法调节血压的机制之一可能是通过抑制p38/MAPK信号转导通路的激活实现的。