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目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠时的心肌缺血是否与反复发生的阻塞性呼吸暂停有关及可能机制,并探讨OSAHS患者睡眠时导致心电生理变化的可能机制及自主神经功能情况。方法对73例研究对象同步行24小时动态心电图(DCG)及多导睡眠图(PSG)监测。根据睡眠呼吸紊乱指数(AHI)分成对照组(AHI<5)21例、轻中度组(5≤AHI<30)23例及重度组(AHI≥30)29例,计算各个研究对象觉醒时与睡眠时的心肌缺血负荷,并对OSAHS患者的AHI与睡眠时心肌缺血负荷作了相关分析。对轻中度组及重度组进行亚组分析,分别比较睡眠时心肌缺血组(ST段压低)和睡眠时非心肌缺血组(无ST段压低)及轻中度组、重度组与对照组的睡眠、呼吸及血氧饱和度参数。同时对正常成人与OSAHS患者的窦性心率震荡(HRT)及心律失常发生率作了比较。结果轻中度组与重度组均表现为睡眠时心肌缺血负荷显著大于觉醒时,且AHI与睡眠时心肌缺血负荷相关(r=0.667,p<0.01)。轻中度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组清醒时与睡眠时的平均心率均显著增快(p<0.05)。重度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组睡眠效率及最低SaO2、平均SaO2及总NREM%SPT均显著降低(p<0.05),SaO2<90%的时间及最长呼吸暂停时间均显著延长(p<0.05)。与对照组相比,轻中度组睡眠时的频域指标(LF、HF及TP)均增高(p<0.05),而觉醒时与睡眠时的时域指标(SDNN、SDNN Index、CV及睡眠与觉醒时MeanRR差)两组无明显差异(p>0.05);重度组睡眠时时域指标及频域指标均显著高于正常对照组(p<0.05),觉醒时时域指标低于对照组(p<0.05)。轻中度组与对照组的最低SaO2、SaO2的降低、SaO2<90%的时间、Stage2%SPT及总NREM%SPT有显著差异(p<0.05)。与对照组相比,重度组的SaO2的降低、SaO2<90%的时间、睡眠效率、微觉醒指数、Stage2%SPT及总NREM%SPT均显著增加(p<0.05),最低SaO2、平均SaO2、睡眠潜伏期、WASO%SPT及Delta%SPT均显著降低(p<0.05)。与正常成人相比,OSAHS患者的震荡起始(TO)增加(p<0.001),震荡斜率(TS)下降(p<0.001);OSAHS患者的心律失常发生率无论睡眠时还是觉醒时均显著增加(p<0.01)。结论OSAHS患者睡眠时的心肌缺血与反复发生的阻塞性睡眠呼吸暂停相关。轻中度OSAHS患者的睡眠时心肌缺血可能由睡眠时反复交感神经系统激活相关的改变所致,重度OSAHS患者的心肌缺血还可能与低氧血症及睡眠结构紊乱相关。重度OSAHS患者觉醒时HRV降低而睡眠时HRV显著增强。无论轻、中、重度OSAHS患者,睡眠时自主神经张力增加,可能主要由反复呼吸暂停、低氧血症及睡眠结构紊乱等机制所致。HRT异常,进一步证实OSAHS患者存在自主神经系统功能受损。OSAHS患者的心律失常发