本研究旨在探讨非特异性角膜炎发病机制,为“非感染性角膜炎”的临床治疗提供理论依据和新思路。通过建立非特异性角膜炎的动物模型,应用电镜和激光共聚焦显微镜技术研究不同刺激因素及核因子抑制剂PDTC作用下角膜LCs 的数量和成熟情况;应用半定量RT-PCR 技术研究Th1 和Th2 型趋化因子IP-10 和TARC 的mRNA 水平表达情况。研究发现,缝线和LPS 都能够诱导明显的角膜炎症反应;模型建立后3~14d,随刺激时间的延长,S 组和S+L 组角膜中央LCs的数量、细胞表面的树突状突起及共刺激分子C86的表达均呈现递增趋势;PDTC对炎症反应所诱导的LCs成熟和角膜向心迁移具有抑制作用;趋化因子IP-10和TARC的mRNA水平在术后随时间呈现出不同的变化趋势,分别在观察期的早期和中期达到峰值;PDTC处理组角膜Th2型趋化因子与Th1型趋化因子的比值明显高于同时间点的S组和S+L组。这些结果表明,非特异性刺激因素可成功诱导非特异性角膜炎;并提示这种炎症反应的发生与角膜LCs 的成熟和趋化因子的表达有关;另外,从Th1 和Th2 型趋化因子表达的变化趋势上看,两者可能互为调节因子;而核因子抑制剂PDTC抑制炎症反应作用的发挥,可能与其部分阻断了LCs成熟和Th1型趋化因子表达的通路密切相关。