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目的：PSTT是妊娠滋养细胞肿瘤中比较少见的一种类型,起源于中间型妊娠滋养细胞。该肿瘤多数为无转移,预后良好,但仍有约15%～30%的病例发生转移,一旦发生常常广泛播散,预后不良；如果治疗不当,死亡率可以高达10%～20%[1]。PSTT的发病机制目前尚不清楚,尚无早期预测PSTT浸润和转移的方法。本研究通过采用免疫组织化学方法(Immunohistochemistry, IHC)检测Kiss-1、核转录因子KBp65(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κ Bp65)蛋白、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、CD44v6、和E-cadherin在正常早孕绒毛、葡萄胎、胎盘部位滋养细胞肿瘤、绒癌中的表达情况,并分析它们之间的相关性,探讨其在胎盘部位滋养细胞肿瘤浸润和转移中的作用以及可能机制。方法：选取天津医科大学总医院病理学教研室存档蜡块中PSTT标本10例(手术标本9例,刮宫标本1例),患者年龄23-49岁,平均年龄为30岁作为观察组。另选取正常早孕绒毛20例(5-12周)；葡萄胎15例；绒毛膜癌15例作为对照组。运用免疫组织化学(Immunohistochemical, IHC)的方法检测10例PSTT,20例正常早孕绒毛,15例葡萄胎,15例绒癌中Kiss-1、NF-κBp65、MMP-9, CD44v6、E-cadherin的表达水平。试验数据采用Kruskal-Wallis H检验,Mann-Whitney U检验及Spearman秩相关分析。结果：1. Kiss-1在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。其中在正常早孕绒毛和葡萄胎中表达,差异无统计学意义(P>0.05),在PSTT及绒癌中表达低于正常早孕绒毛和葡萄胎,表达差异有统计学意义(P均<0.01),在PSTT中表达高于在绒癌,但表达差异无统计学意义(P>0.05)。2. NF-KBp65在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。其中在正常早孕绒毛和葡萄胎中表达,差异无统计学意义(P>0.05)；在PSTT及绒癌中表达高于正常早孕绒毛和葡萄胎中表达,差异有统计学意义(P均<0.01)；在PSTT中表达低于在绒癌中表达,差异有统计学意义(P<0.01)。3.MMP-9在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。其中在正常早孕绒毛和葡萄胎中表达差异无统计学意义(P>0.05);在PSTT及绒癌中表达高于在正常早孕绒毛和葡萄胎中表达,差异有统计学意义(P均<0.01)；在PSTT中表达低于在绒癌中表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。4. CD44v6在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈上升趋势差异有统计学意义(P<0.01)。其中在正常早孕绒毛和葡萄胎中表达差异无统计学意义(P>0.05)；在PSTT及绒癌中表达高于在正常早孕绒毛和葡萄胎中表达,差异有统计学意义(P均<0.01)；在PSTT中表达低于在绒癌中表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。5. E-cadherin在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈下降趋势差异有统计学意义(P<0.01)。其中在正常早孕绒毛和葡萄胎中表达差异无统计学意义(P>0.05)；在PSTT及绒癌中表达低于正常早孕绒毛和葡萄胎中表达,差异有统计学意义(P均<0.01)：在PSTT中表达高于在绒癌中表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。6.在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中Kiss-1与NF-κBp65,MMP-9, CD44v6表达呈负相关；Kiss-1与E-cadherin表达呈正相关。结论：1.研究结果发现,在PSTT中Kiss-1, NF-κBp65, MMP-9, CD44v6, E-cadherin表达水平与正常早孕绒毛均有显著性差异,并且其表达水平介于正常早孕绒毛、葡萄胎与绒癌之间,提示这些指标可能参与PSTT的发病,并与其是中间型肿瘤的生物学行为相符。2. Kiss-1和NF-κBp65、MMP-9的表达程度分别呈负相关,Kiss-1可能影响PSTT侵袭转移的过程,可能是通过调控NF-κBp65、MMP-9的转录或/和表达实现的。3.在PSTT中,Kiss-1与E-cadherin表达程度呈正比,Kiss-1可能通过调控E-cadherin的转录或/和表达参与PSTT中肿瘤细胞间的粘附。4.在PSTT中NF-κBp65、MMP-9与CD44v6三者之间的表达呈正相关,提示可能作为潜在的受Kiss-1调控的下游基因,三者之间在基因或蛋白水平可能存在着相互作用,而这种相互作用则体现出肿瘤侵袭转移机制网络的错综复杂。5.对Kiss-1的进一步研究,有助于了解PSTT的浸润转移机制。从分子水平干预肿瘤细胞Kiss-1转录和表达可能优于单独控制其下游某一种或几种基因的表达对抑制肿瘤侵袭转移的效果。