为深入了解花粉发育的遗传和分子机理，我们利用经过基因陷阱诱导突变的拟南芥，我们筛选到了四个配子体型雄性不育突变体apam1，apam2,apam3 and apam4(Arabidopsis pollen abortion mutant)。经过观察发现，这些突变体花粉中约有50％的花粉粒出形态不规则、尺寸减少等表型。异形的花粉粒在体外培养条件下完全丧失了萌发能力。细胞学染色实验证明这些异形的花粉粒为死亡的花粉；花粉突变发生在第二次花粉有丝分裂之前，成熟的花粉粒中只有一个营养细胞和一个精细胞。遗传学实验表明Ds插入引起四个突变导致雄配子体功能丧失，但不影响雌配子体功能，而且Ds与四个突变紧密连锁。Tail-PCR实验将四个Ds插入分别定位到分布于拟南芥染色体Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ的四个基因座上，基因序号分别为At2g02080、At3g50590、At2g37690和At5g57350。我们将APAM1基因克隆后转入apam1突变体中，由于Ds3’端与植物基因整合位点不清楚，突变表型没有得到恢复。该基因编码一个含C2H2锌指结构的转录因子，在拟南芥中的过量表达导致可遗传的雄蕊生长抑制，在花粉成熟时无法达到柱头，导致自交障碍。研究说明apam1可能是一个或几个基因发生突变所致。 转基因互补实验证实了APAM2为拟南芥基因At3g50590，该基因编码具有3个WD-40重复的蛋白质，推测可能为信号转导素家族成员。转基因互补实验还证实，APAM3是At2G37690基因。该基因编码一个磷酸核糖氨基咪唑羧化酶，该酶在嘌呤核苷酸的从头合成途径中催化5-氨基咪唑核苷酸与CO<,2>反应生成5-氨基咪唑4-羧酸核苷酸。由于突变导致了该酶活性的缺陷，致使植物幼苗、成熟植株和花序的生长都受到明显的抑。APAM4基因编码质膜H<+>-ATP酶。质膜上的H<+>-ATP酶主要是给质膜提供跨膜的电化学势梯度，以便细胞摄取营养和进行信号转导。apam4中At5g57350基因功能丧失则造成雄配子的完全死亡。研究表明apam4为AHA3基因T-DNA插入突变aha3的等位突变。GUS染色实验显示这四个基因在根、胚轴、茎、叶、花、雄蕊、雌蕊中广泛表达。本项研究表明四个突变体都参与了拟南芥配子体发育过程，其中APAM1，APAM2，APAM3是新发现的参与雄配子体发育的新基因，而APAM4是已知基因AHA3等位突变。